Геморрагические лихорадки

Автор: | 29.08.2017

Симптомы и лечение геморрагической лихорадки

К группе геморрагических лихорадочных заболеваний относят острые вирусные заболевания, протекающие с повышением температуры тела. Особенностью этих патологий считается их патогенез и клинические проявления, основанные на поражении сосудов, что становится причиной развития тромбогеморрагического синдрома.

Возбудителями этого рода болезней принято считать вирусы, принадлежащие к одному из четырех семейств: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы. Их объединяет одно общее свойство, а именно высокая тропность к эндотелию сосудистой стенки. Группа заболеваний относится к природноочаговым инфекционным процессам, причем главным резервуаром и источником патологии выступают разнообразные виды животных, переносчиками в большинстве случаев становятся членистоногие. Во всех прочих случаях инфекция может передаваться воздушно-пылевым или алиментарным путем, через воду, при зоонозном контакте, а также парентерально. Несмотря на высокую восприимчивость людей к подобным инфекциям, чаще всего заболевание наблюдается у лиц, контактирующих с объектами дикой природы: животноводов, фермеров и пр. У населения городов геморрагическая лихорадка с почечным синдромом чаще всего встречается у сотрудников компаний, специализирующихся на производстве бытовой химии и у лиц без определенного места жительства, контактирующих с синантропными грызунами и их выделениями.

Большинство геморрагических лихорадок проходит одни и те же стадии, которые отражают особенности патогенеза инфекционного процесса. Инкубационный период этой группы заболеваний продолжается от одной до трех недель. На начальном этапе (2–7 дней) появляются симптомы интоксикации, капилляротоксикоза, с образованием геморрагической энантемы в области мягкого неба. Кроме того, наблюдаются положительные эндотелиальные симптомы, часто в виде брадикардии и гипотонии, которые сопровождаются изменениями картины периферической крови.

В период разгара заболевания, продолжительность которого составляет от одной до двух недель, происходит резкое нарастание интоксикации, нарушение процессов гемодинамики, появляется геморрагический синдром и типичные для определенной нозологии поражения внутренних органов.

Довольно часто разгар заболевания наступает после снижения температуры тела на непродолжительное время. На этой стадии инфекционного процесса могут развиться тяжелые осложнения, которые способны стать причиной летального исхода. К ним относится инфекционно-токсический шок, острая печеночная недостаточность, мозговая кома и пр. Для периода реконвалесценции, который длится несколько недель, характерно наличие астено-вегетативного синдрома с медленным восстановлением нарушенных функций разных органов.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Всем пациентам с геморрагической лихорадкой требуется госпитализация и тщательный уход. Больным необходимо правильно питаться, употребляя калорийные продукты с высоким содержанием витаминов, которые имеют полужидкую консистенцию и легко усваиваются. Пациенту следует принимать аскорбиновую кислоту внутрь по 600–800 мг в сутки, также ему назначаются витамины Р и К, курс лечения которыми составляет 4 дня. Важно учитывать, что геморрагические проявления достигают своего пика после окончания лихорадочного периода.

Из медикаментозных препаратов для лечения геморрагической лихорадки применяется глюкоза в форме инфузионного раствора и димедрол. Во время периода лихорадки хороший эффект даёт переливание крови. В период выздоровления пациенту необходимо соблюдать постельный режим до полного исчезновения клинических проявлений патологии. После выписки из стационара больной нуждается в медицинском наблюдении.

Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом

Вирус манчжурской геморрагической или тульской лихорадки был выделен только в 1976 году, хотя о вирусной этиологии ГЛПС (код по МКБ-10 – А98.5) стало известно тремя десятилетиями раньше. Вызывающий ГЛПС возбудитель был обнаружен в легких грызунов (основной носитель – мышь-рыжая полевка). Эти мелкие млекопитающие являются промежуточными хозяевами (природным резервуаром) инфекционного агента. Возбудителя ГЛПС микробиология относит к семейству буньянвирусов. Вирус погибает при нагревании до +50°С на протяжении получаса. При температуре от 0 до +4°С он может сохранять активность во внешней среде в течение 12 часов. При температуре от +4° до +20° вирус во внешней среде довольно стабилен, т.е. может долго сохранять жизнеспособность.

Пути передачи ГЛПС В природе и сельской местности вирус распространяется несколькими видами мышей. Возбудитель выделяется ими с испражнениями. Инфицирование происходит воздушно-пылевым или алиментарным путем. Человек заражается при непосредственном контакте с грызунами, употреблении воды и продуктов питания, в которые попали их фекалии, а также при вдыхании пыли с микрочастицами высохших испражнений грызунов. Возможно инфицирование через предметы обихода. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, когда переносчики инфекции перебираются в жилые и вспомогательные постройки. В городских условиях вирус может переноситься крысами. Заразиться лихорадкой от другого человека невозможно. Для предупреждения возникновения очагов эпидемии производится дератизация, т.е. уничтожение животных, являющихся латентными носителями вируса. На заметку: до 90% заболевших – это лица мужского пола в возрасте от 16 до 50 лет. Патогенез Влияние вируса на органы и системы Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку органов дыхательной системы. В отдельных случаях входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки органов пищеварения и поврежденные кожные покровы. Непосредственно в месте проникновения вируса патологических изменений не наблюдается. Симптоматика проявляется после того, как возбудитель разносится по организму с током крови и начинает нарастать интоксикация. Вирус характеризуется выраженной вазотропностью; он оказывает выраженное негативное воздействие на сосудистую стенку. Также важную роль в патогенезе геморрагического синдрома является нарушение функциональной активности свертывающей системы крови. При особенно тяжелом течении заболевания существенно снижается клубочковая фильтрация, хотя структура гломерул не нарушается. Выраженность тромбогеморрагического синдрома напрямую зависит от тяжести течения заболевания. Иммунитет После однажды перенесенной «корейской лихорадки» сохраняется устойчивый иммунитет; случаев повторного заражения в медицинской литературе не описано.

геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадкиГеморрагические лихорадки – это группа острых вирусных инфекционных заболеваний. Возбудителями данного заболевания являются вазотропные абровирусы, резервуаром для которых служат мышевидные грызуны.

Основные типы заболевания: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляет 12-23 дня. Перед началом заболевания могут наблюдаться продромальные явления в виде незначительного повышения температуры и общего недомогания. После этого следует лихорадочный период. У больного быстро нарастают явления интоксикации организма: температура поднимается до 40°, больного мучают бессонница, сильная головная боль, боли в пояснице, ухудшается зрение.

Через 3 дня начинается период геморрагических проявлений. Температура повышается, на теле больного появляются высыпания. Помимо этого, могут наблюдаться носовые кровотечения, усиливаться боли в области поясницы. Одновременно проявляются симптомы поражения почек.

При исследовании в моче обнаруживаются эритроциты, клетки почечного эпителия и гиалиновые цилиндры. На второй неделе заболевания развивается поражение органов. Температура в этот период нормализуется, однако признаки геморрагии тяжелые и ярко выраженные. Нарастают явления интоксикации: у больного нарушается сознание, открывается рвота и отмечаются менингеальные симптомы.

Нарушения затрагивают и сердечно-сосудистую систему: тоны сердца приглушены, наблюдается брадикардия, снижается артериальное давление. У больного бывают частые носовые кровотечения. Кровоизлияния происходят также в стенку кишечника, ткани печени и селезенки, миокард.

В результате поражения почек в пояснице возникают сильные боли, отмечается положительный синдром Пастернацкого. Этот период длится до 10 дней, после чего состояние больного улучшается и заболевание вступает в завершающую фазу. Период выздоровления после геморрагической лихорадки продолжается в течение 2 месяцев и более.

Геморрагическая лихорадка особенно опасна кровоизлияниями во внутренние органы, сопровождающимися нарушениями их функций. На фоне заболевания у больных часто наблюдается азотемическая уремия, пневмония и отит.

Крымская и омская геморрагическая лихорадка характеризуется коротким инкубационным периодом. В первом случае инкубационный период составляет 6-7 дней, во втором – 2-4 дня. Симптомы заболевания – повышение температуры, нарастание общей интоксикации организма, тошнота, головная боль, рвота, менингиальные симптомы. У больного возникают носовые и кишечные кровотечения.

Функции почек не нарушаются. Повышенная температура при данной форме заболевания держится недолго (6-7 дней), после чего начинается период выздоровления, который длится около 30 дней.

При любой форме геморрагической лихорадки больному необходим строгий постельный режим и соблюдение диеты. Поскольку возможно поражение кишечника, пациенту показана протертая пища, достаточно калорийная и обогащенная витаминами. Есть нужно небольшим порциями, но часто. Кроме того, полезно обильное питье, в частности изотонический раствор глюкозы, чай и витаминизированные напитки.

При явлениях интоксикации показано внутривенное капельное введение 5%-ного раствора глюкозы, плазмы, плазмозамещающих средств, солевых растворов. При форме заболевания средней тяжести показаны кортикостероидные препараты в сочетании с терапией антибиотиками. Антибиотики необходимы для лечения воспалительных процессов, возникших в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции.

В качестве профилактики геморрагических лихорадок проводится борьба с клещами и грызунами. Для этого используют отпугивающие средства, защищают продукты питания и места их хранения. В очагах инфекции своевременно проводят эпидемиологическое обследование и используют индивидуальные средства защиты.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Виктор Зайцев

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Вирусные геморрагические лихорадки»

Газета «Новости медицины и фармации» 2(206) 2007

Авторы: Алла БОНДАРЕНКО, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсами эпидемиологии, детских инфекций, Институт последипломного образования Кировской государственной медицинской академии, Россия

Геморрагические лихорадки — группа острых арбовирусных инфекций, общей чертой которых является вазотропность возбудителя. Объединенные в эту группу болезни патогенетически характеризуются развитием универсального васкулита с последующим поражением различных органов и систем. Для геморрагических лихорадок свойственно развитие выраженной температурной реакции и интоксикации, на фоне которых развивается геморрагический синдром. Геморрагические лихорадки являются природно-очаговыми заболеваниями. Резервуаром вирусов в природе служат различные млекопитающие, в основном грызуны.

К арбовирусным инфекциям, распространенным в России, относится геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

В соответствии с характером передачи человеку инфекции выделяют 3 группы геморрагических лихорадок: клещевые, комариные и контагиозные. К настоящему времени описано 16 форм геморрагических лихорадок.

Классификация геморрагических лихорадок (М.Чумаков, 1977, с дополнениями)

I. Контагиозные геморрагические лихорадки:

1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2) боливийская геморрагическая лихорадка;

3) аргентинская геморрагическая лихорадка;

4) лихорадка Ласа;

5) лихорадка Марбурга;

6) лихорадка Эбола;

7) бразильская лихорадка;

8) венесуэльская лихорадка.

II. Клещевые лихорадки:

1) крымская геморрагическая лихорадка;

2) омская геморрагическая лихорадка;

3) Кьясанурского леса болезнь.

III. Комариные лихорадки:

1) лихорадка Денге;

2) желтая лихорадка;

3) лихорадка Чикунгунья;

4) лихорадка долины Рифт;

5) карельская лихорадка.

В России официальной регистрации подлежат три нозологические формы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки. Наибольшее распространение в нашей стране имеет ГЛПС, которая регистрируется на 61 из 88 административных территорий. Наиболее активные очаги находятся на Урале и в Поволжье.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — это острая арбовирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами.

Данное заболевание регистрировалось на Дальнем Востоке еще в 1913 г. Впервые описано как эндемический геморрагический нефрозонефрит в 1935 г. В. Тарганской. В 50-е годы ГЛПС выявлена в Московской, Ленинградской областях, на Урале, в Поволжье. Наибольшая распространенность инфекции отмечается в Китае, затем следуют Россия, Япония и ряд стран (около 15) Западной и Восточной Европы. В 1982 г. по решению ВОЗ зарегистрировано самостоятельное нозологическое заболевание — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

В 1944 г. А.Смородинцев установил вирусную природу ГЛПС. В 1976 г. южнокорейский вирусолог Хо Ван Ли выделил из легочной ткани мышей вирус Hantaan (по названию реки на корейском полуострове). В дальнейшем сходные вирусы выделены в Финляндии, США, России и других странах. Возбудители ГЛПС — сферические РНК-содержащие хантавирусы, d = 85–110 нм. Известно около 20 серотипов хантавирусов, среди них 4 вызывают ГЛПС у человека (семейство: Bunyaviridae; род: Hantavirus; серотипы: Hantaan, Puumala, Dubrava, Seoul).

Вирус Hantaan циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Кореи, Китая, Японии. Вирус Puumala обнаружен в европейской части России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Вирус Dubrava встречается на Балканах. Вирус Seoul распространен повсеместно.

Интересно отметить, что с 1990 г. в США регистрируется заболевание, вызываемое хантавирусами, в местах обитания оленьих хомячков. Болезнь известна под названием «хантавирусный кардиопульмональный синдром». Основные клинические признаки — лихорадка, пневмония, слабовыраженные геморрагический и почечный синдромы. Летальность достигает 60 %. Основная причина смерти — кардиогенный шок. Возбудителем болезни является вирус Каньона Муэрто из семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus.

Хантавирусы относительно устойчивы во внешней среде. Длительно сохраняются при низких температурах. Быстро инактивируются при t > 37°C и pH < 5,0.

ГЛПС — типичный зооноз.

Источник инфекции — около 80 видов млекопитающих, в основном мышевидные грызуны, которые обычно переносят инфекцию в латентной форме. При этом они выделяют вирус с мочой и фекалиями во внешнюю среду. Передача инфекции от грызуна грызуну осуществляется гамазовыми клещами, блохами. Очаги инфекции локализуются в долинах рек; на берегах озер; в зонах смешанных и таежных лесов, перемежающихся с вырубками и болотами. Основные резервуары инфекции на Дальнем Востоке: полевая мышь, рыжая полевка, лесная азиатская мышь, в Сибири — сибирский лемех, рыжая полевка, в Европейской части России — рыжая полевка.

Пути передачи инфекции: воздушно-пылевой (основной), контактный, алиментарный. У здоровых лиц далее ротовой полости вирус не должен распространяться, так как возбудитель инактивируется при pH < 5. Алиментарный путь заражения возможен у лиц со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический анацидный гастрит, хронический алкоголизм и др.).

Примером воздушно-пылевого пути передачи инфекции является заболевание учительницы и 20 школьников ГЛПС в сентябре 2001 г. в одной из районных школ на юге Кировской области (Вятские Поляны) через 20 дней после сухой уборки пола, где были сухие фекалии грызунов. В Малмыжском районе области в одной из школ проводили субботник, после которого заболел 21 человек: повысилась температура тела до 38–399deg;С, появились одутловатость и гиперемия лица, боли в мышцах ног и поясницы, некоторые ученики отметили снижение диуреза.

Восприимчивы к ГЛПС люди любого возраста, но чаще болеют мужчины 20–50 лет. Горожане в последние годы составляют 50–70 % среди заболевших. Заражение часто происходит при посещении леса, работе на садово-огородном участке. К группе риска относятся лесозаготовители, охотники, геологи.

Характерна летне-осенняя сезонность. Более половины случаев регистрируется с июня по декабрь. Многолетними наблюдениями установлена 3–4-летняя цикличность эпидемического процесса. Это связано с репродукцией грызунов и развитием среди них эпизоотий.

Распространенность инфекции на территории Российской Федерации определяется климатогеографическими зонами (хвойные и лиственные леса). Наибольшее число случаев ГЛПС регистрируется в зоне широколиственных лесов Поволжья и Урала. Локализованные в них природные очаги инфекции характеризуются наиболее высоким уровнем инфицированности населения к хантавирусам (от 4 до 12 %). Более низкий уровень естественного иммунитета (2–4 %) выявляется на территориях, занятых сосновыми и дубово-липовыми лесами. К таким областям относятся Московская, Тверская, Ярославская и другие. Минимальные показатели иммунной прослойки зафиксированы в зоне лесостепей с березовыми и осиновыми лесами (Восточная Сибирь), что объясняется ее крайне скудным кормовым материалом для грызунов, являющихся природным резервуаром хантавирусов.

Основными входными воротами инфекции является легочная ткань. Цитопатическим действием вирусы не обладают. Затем вирусы выходят в кровяное русло, развивается вирусемия, что клинически проявляется общетоксическими явлениями и лихорадкой.

Вирусы тропны к эндотелию сосудов. Наблюдается системное поражение артериол, капилляров, венул с развитием воспалительных и деструктивно-некробиотических процессов во всех оболочках сосудов. Кроме прямого деструктивного действия на стенку сосудов, вирусы вызывают повышение активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, что является одной из важных причин повышения проницаемости сосудов. Вирусы оказывают влияние и на обмен серотонина, вызывая значительное уменьшение его концентрации в крови. Это сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры периферических сосудов и, следовательно, снижением артериального давления. Низкое содержание серотонина в крови больных сочетается с высоким уровнем гистамина. Это усиливает депрессорный эффект серотонина. Высвобождение гистамина способствует также повышению проницаемости сосудов. В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к тромбообразованию. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с ДВС-синдромом ведет к геморрагическому синдрому.

Наибольшие изменения развиваются в почках, надпочечниках и гипофизе, где обнаруживаются отечно-деструктивные процессы в сосудах всех калибров. Наблюдаются кровоизлияния и очаги некроза вокруг тромбированных мелких сосудов в гипоталамусе и гипофизе. Поражение сосудов диэнцефальной области проявляется гипофизарно-ренальным синдромом. В почках происходит сдавление отеком канальцев и собирательных трубочек — развивается десквамативный нефроз.

В патогенезе кровоточивости играет роль и резкое угнетение фибринолиза. Повышение уровня антифибринолизинов в крови обусловлено как возбуждением парасимпатической нервной системы, так и относительным увеличением эритроцитов в результате сгущения крови. Известно, что эритроциты, как интактные, так особенно и разрушенные, выделяют антифибринолизины.

Итак, морфологическая основа патологического действия вирусов при ГЛПС — это поражение стенки мелких сосудов, снижение их тонуса, повышение проницаемости, вследствие чего развивается серозно-геморрагический отек межуточной ткани в различных органах и тканях.

Инкубационный период длится 10–45 дней, в среднем 2–4 недели. Заболевание характеризуется цикличностью со сменой 4 периодов: лихорадочного, олигурического, полиурического и реконвалесценции (табл. 1). Характерно острое начало болезни с повышения температуры тела уже в первые сутки болезни до 38–409deg;С. В начальный период, продолжительность которого обычно не превышает 1 недели, больные предъявляют жалобы на головную боль, слабость, боли в пояснице, мышечные боли, жажду и сухость во рту, появление «тумана9raquo; перед глазами. Возможны кровоизлияния в склеры, геморрагии на слизистой оболочке мягкого неба.

В олигурический период геморрагический синдром достигает максимальных проявлений. Отмечаются носовые кровотечения и образования гематом в местах инъекций. Петехиальная сыпь чаще появляется в подмышечных областях, верхней части груди, в тяжелых случаях — на нижних конечностях. Следует отметить, что, несмотря на снижение температуры тела, в период разгара состояние больных ухудшается. Появляются или усиливаются боли в пояснице и животе, снижается диурез. Однако отеки не развиваются. Может быть гепатомегалия.

С 10–12-го дня болезни в большинстве случаев развивается полиурический период. Суточный диурез может достигать 5–6 л. Выявляется гипоизостенурия.

Период реконвалесценции начинается с 20–22-го дня болезни и продолжается в среднем 6 месяцев. Общее состояние больных улучшается, диурез нормализуется. При легкой степени тяжести заболевания трудоспособность восстанавливается через месяц, среднетяжелой — через 6 месяцев, тяжелой — астенизация может отмечаться в течение всей жизни.

Критерий тяжести болезни — выраженность интоксикационного, геморрагического, почечного синдромов.

Легкая степень: температура повышается до 38 °С в течение 3–4 дней, характерны умеренная головная боль, кратковременные нарушения зрения, единичные геморрагии, тромбоцитопения не ниже 150 х 10 9 /л, снижение диуреза до 700 мл, протеинурия до 1 г/л, мочевина повышена до 10 ммоль/л, креатинин — до 0,2 ммоль/л.

Среднетяжелая степень: лихорадка (3&9ndash;409deg;С) в течение 5–6 дней, выраженная головная боль, нечастая рвота, возможны признаки инфекционно-токсического шока 1-й степени, множественные геморрагии на слизистых и коже, олигурия до 4–5 дней, протеинурия — 1–3 г/л, мочевина — 10–15 ммоль/л, креатинин — 0,2–0,7 ммоль/л.

Тяжелая степень: высокая лихорадка в течение 7 дней и более, отмечаются интенсивная головная боль, частая рвота, шок 2–3-й степени, множественные кровоизлияния и кровотечения, тромбоцитопения — менее 100 х 10 9 /л, мочевина крови — более 15 ммоль/л, креатинин — свыше 0,7 ммоль/л.

Клинические особенности заболевания в зависимости от возбудителя

Западный вариант хантавируса (Puumala) вызывает относительно доброкачественное течение болезни. Тяжелые формы не превышают 10%. Геморрагический синдром и олигоанурия выявляются примерно у 1/3 заболевших. Летальность — около 1%. Вирус Puumala преимущественно распространен в европейской части России.

Заболевание, вызываемое восточным вариантом вируса (Hantaan), характеризуется развитием тяжелых форм болезни в 40 % случаев, развитием у большинства больных геморрагического синдрома и острой почечной недостаточности с летальностью до 8 %. Вирус Hantaan встречается в основном в сельских районах Дальнего Востока и обусловливает развитие более тяжелых форм болезни по сравнению с Puumala.

Серотип Seoul вызывает патологический процесс, характеризующийся ацикличностью, атипизмом, преобладанием легких (до 40 %) и среднетяжелых форм, развитием респираторного синдрома и гепатита у большинства больных. Данный вариант хантавируса чаще выявляется у горожан Дальнего Востока.

При диагностике ГЛПС необходимо учитывать следующее:

1. Эпиданамнез: возможность контакта с грызунами в течение месяца (посещение леса, работа в саду и т.д.).

2. Клинические данные: острое начало. Высокая температура в течение недели, гиперемия кожи лица и шеи, геморрагический синдром. Появление симптомов острой почечной недостаточности на фоне снижения температуры тела.

3. Общеклинические лабораторные данные:

а) общий анализ крови — лейкопения (лихорадочный период) с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопенией и появлением плазматических клеток (олигурический период);

б) общий анализ мочи — преходящая протеинурия, стойкая гипоизостенурия.

4. Серологические исследования: РНИФ, РИА, РПГА в парных сыворотках.

Антитела появляются в конце 1-й недели заболевания, достигают максимальных концентраций к концу 2-й недели и циркулируют в крови в течение 5–7 лет и более.

Наиболее часто ГЛПС приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом и другими ОРВИ, энтеровирусной инфекцией, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

ГЛПС и лептоспироз являются природно-очаговыми заболеваниями. Проведение дифференциального диагноза между этими двумя нозологиями нередко представляет большие трудности. Общие признаки: сходный эпиданамнез, острое начало с озноба и гипертермии, гиперемия кожи лица и шеи, миалгии, боли в пояснице, почечный и геморрагический синдромы. Однако при ГЛПС почечная патология развивается при снижении температуры тела на 4–7-й дни болезни. При лептоспирозе симптомы поражения почек появляются с первых дней болезни. При ГЛПС по мере нарастания диуреза относительная плотность мочи снижается до 1002–1004 и остается на этих цифрах длительное время, что нетипично для лептоспироза. При ГЛПС сыпь геморрагическая, при лептоспирозе возможно развитие не только петехиальной, но и точечной, розеолезной, эритематозной экзантемы. Для ГЛПС в отличие от лептоспироза не характерно развитие желтухи. При ГЛПС имеет место двухфазное изменение общего анализа крови, при лептоспирозе на протяжении всего заболевания выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Клинический пример ГЛПС с первоначальным диагнозом ОРВИ.

Больной Б., 49 лет (житель Кирово-Чепецка), заболел остро. Температура повысилась до 38 °С, появились боли в горле, сухой кашель, головная боль. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз «ОРВИ9raquo;. Больной получал симптоматическое лечение. На 6-й день болезни состояние пациента ухудшилось: t 39 °С, тошнота, двукратная рвота, сильная головная боль, судорожная готовность, гиперемия слизистых оболочек мягкого неба и дужек. С диагнозом «ОРВИ, тяжелая форма» больной госпитализируется в инфекционное отделение центральной районной больницы. На 9-й день болезни температура тела снижается, но состояние больного остается тяжелым. Выявляется положительный симптом поколачивания в поясничной области с обеих сторон, олигурия. Присоединяются рвота, судороги. Ставится диагноз «ГЛПС, олигурический период, тяжелая форма». Осложнение: отек мозга. Проводится интенсивная терапия, однако на 10‑й день болезни пациент умирает. Диагноз «ГЛПС9raquo; подтвержден серологически (РНИФ) на 9-й день болезни.

Следует обратить внимание на следующие ошибки, допущенные при ведении больного: 1) не было настороженности врачей в отношении ГЛПС; 2) ни участковым терапевтом, ни врачом стационара не собран эпиданамнез (за 25 дней до заболевания пациент ездил в лес за грибами); 3) неполный осмотр больного участковым врачом (в амбулаторной карте кожные покровы не описаны, живот и область почек не осмотрены); 4) плохое знание врачом поликлиники и ординатором районной больницы симптомов отека мозга, которые появились на 6-й день болезни: сильная головная боль, тошнота, рвота, судорожная готовность.

Таким образом, поздняя госпитализация, несмотря на раннее обращение больного за медицинской помощью (1-й день болезни), привела к поздней адекватной терапии, развитию осложнения (отек головного мозга) и летальному исходу на 10-й день болезни.

Клинический пример, демонстрирующий необходимость проведения дифференциального диагноза ГЛПС с острым пиелонефритом, паранефритом.

Больной Р., 30 лет, проживающий в Вятско-Полянском районе Кировской области, заболел остро. Появились слабость, головная боль, озноб, температура поднялась до 3&9deg;С. На 3-й день болезни стали беспокоить боли в пояснице, уменьшилось количество выделяемой мочи. В течение недели сохранялась фебрильная лихорадка. Лечился самостоятельно, принимал аспирин без эффекта. На 8-й день болезни температура нормализовалась, но состояние ухудшилось. Из-за резких болей в области поясницы врачом скорой помощи госпитализирован в хирургическое отделение ЦРБ с диагнозом «острый гнойный паранефрит». Однако уже через сутки переведен в инфекционное отделение с подозрением на ГЛПС. В течение 3 дней проводилось лечение острой почечной недостаточности без эффекта (диурез оставался на уровне 170–190 мл при инфузионной терапии 1,5–2 л в сутки). Следует подчеркнуть, что в связи с отсутствием адекватного диуреза на 2-й день лечения необходимо было изменить схему терапии. На 11-й день болезни переведен в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы Кирова. Из эпиданамнеза: имеет садовый участок. В приемном покое инфекционного стационара больной предъявлял жалобы на слабость, головокружение, сухость во рту, сухой кашель, снижение диуреза, рвоту. Пациент заторможен. Отмечается гиперестезия кожных покровов. Менингеальные симптомы слабоположительные. Очаговых симптомов нет. Отмечается пастозность голеней и стоп. На коже груди — точечные геморрагии. В местах инъекций — синяки. Слизистые ротовой полости сухие. AД — 160/100 мм рт.ст. Частота дыхания — 30 в 1 минуту. При аускультации — дыхание жесткое, в нижних отделах — единичные влажные хрипы. Живот при пальпации мягкий, болезненный в верхних отделах. Печень выступает из-под края правой реберной дуги на 8 см (гепатомегалия является результатом развития отека легких). Диурез за сутки — 120 мл. Предварительный диагноз: ГЛПС, олигоанурический период, тяжелая форма. Осложнения: отек мозга, отек легких. Диагноз подтвержден серологически (РНИФ). Несмотря на адекватную терапию в течение 2 суток, прогрессировали явления острой почечной и дыхательной недостаточности, отека мозга. На 13-й день болезни произошла остановка сердца.

В данном случае причинами летального исхода следует считать позднее обращение больного, развитие тяжелой формы с первых дней болезни, отсутствие адекватного лечения в первые 10 дней заболевания.

Все больные подлежат госпитализации. Постельный режим назначается на периоды лихорадки и олигурии. Показан стол № 4. В олигурический период ограничиваются мясные и рыбные блюда.

1. Рибамидил 0,2 г per os 4 раза в сутки в течение первых 5 дней болезни. Рибавирин ингибирует синтез нуклеиновых кислот, избирательно накапливаясь в печени и почках.

2. Человеческий иммуноглобулин против ГЛПС: 6–39ndash;3 мл в/м в течение 3 дней.

3. Препараты альфа-интерферона для парентерального (реаферон 2–3 млн МЕ/сут. п/к в течение 5 дней) и ректального (виферон 1 млн МЕ per rectum 2 раза в сутки в течение 5 дней) применения.

4. Индукторы интерферона:

— амиксин — 0,125 г/сут. per os в течение 5 суток;

— йодантипирин — 0,2 г per os 3 раза в день в течение 5 суток.

Этиотропная терапия наиболее эффективна в первые 5 дней заболевания. Она показана при среднетяжелой и тяжелой формах болезни.

1. Дезинтоксикационная терапия осуществляется введением 5–10% раствора глюкозы, полиионных растворов, коллоидов. Необходимо избегать чрезмерной регидратации. Объем вводимой жидкости не должен превышать количество суточной мочи более чем на 500 мл.

2. Нормализация проницаемости сосудистой стенки: перорально или внутривенно назначают аскорбиновую кислоту, препараты кальция и др.

3. Улучшение микроциркуляции и почечного кровотока достигается введением внутривенно эуфиллина, внутримышечно дипиридамола, папаверина и т.д.

4. Лечение ДВС-синдрома: гепарин, свежезамороженная плазма.

5. Обязательно проводится десенсибилизирующая терапия: дифенгидрамин, клемастин, прометазин и др.

6. Мочегонные средства: осмотические диуретики, салуретики (при наличии ответного диуреза).

7. Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Симптоматическая терапия включает в себя в основном мероприятия, направленные на купирование болевого синдрома, рвоты, бессонницы, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Если для лечения легких форм достаточно назначения постельного режима на 7–10 дней, пероральной дезинтоксикации (регидрон и др. до 1,5 л/сут.), аскорутина, клемастина, то при тяжелых формах необходима интенсивная терапия ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. Показаниями для проведения экстракорпорального гемодиализа являются: анурия в течение суток, калий крови > 6,0 ммоль/л, мочевина > 30 ммоль/л, креатинин > 0,7 ммоль/л.

2. Резидуальные явления (наблюдаются в течение 6 месяцев у 50–80 % реконвалесцентов):

а) постинфекционная астения;

б) почечные проявления (боли в пояснице, полиурия, пастозность лица, гипертония, сухость во рту);

в) поражения нервной и эндокринной системы (моно-, полиневриты, гипофизарная недостаточность);

г) постинфекционная кардиомиопатия (слабость, одышка, боли в сердце, тахикардия, глухость тонов, изменения на ЭКГ — снижение вольтажа, расщепление комплекса QRS).

Отдаленным последствием ГЛПС у больных, перенесших тяжелую форму болезни, может быть развитие хронического пиелонефрита.

Диспансерное наблюдение проводится в течение года. Ежеквартально осуществляется клиническое наблюдение с функционально-морфологическим исследованием почек (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко), осмотром окулиста, нефролога.

геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (ГЛ) – группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

В соответствии с эпидемиологической классификацией (Чумаков М. П., 1974, 1977, Симпсон Д. И., 1978) у человека различают три группы геморрагических лихорадок: клещевые ГЛ – крымская (КГЛ), омская (ОГЛ) и кайясанурская лесная болезнь (КЛБ); комариные геморрагические лихорадки – желтая лихорадка (ЖЛ), денге ГЛ, Чикунгунья ГЛ и Рифт-Валли ГЛ; контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ), боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ), лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая (ЦГЛ), и геморрагическая лихорадка Эбола.

Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А и В, ареновирусы группы Tacaribe-Lcm, рабдовирусы.

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Резервуаром возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди. В последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса).

Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются аэрогенным, контактно-бытовым, алиментарным и парентеральным путями. Трансмиссивная их передача от животного человеку не установлена, но может иметь место у животных в природных очагах.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие эндемичный район, и дети. Летальность составляет от 1-10 % до 50–70 % и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.

Геморрагическим лихорадкам свойственно эндемическое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной летальностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).

В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой летальностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком аэрогенным, парентеральным или контактно-бытовым путем.

Патогенез геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после репликации в течение 1–3 недель в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы выходит в кровь (вирусемия), обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.

Вследствие вазотропности вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая универсальный капилляротоксикоз с дегенеративными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов, фибринозным некрозом капиллярной стенки, активацией биогенных аминов и кининов, тканевой аллергической реакцией и нередко – с формированием иммунных комплексов, вследствие чего значительно повышается проницаемость сосудистой стенки и понижается ее резистентность, развивается агрегатность тромбоцитов, возникают геморрагии. Повышение проницаемости капилляров обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение ее вязкости, агрегацию эритроцитов и приводит, таким образом, к нарушению перфузии и оксигенации тканей, метаболическому ацидозу и дистрофическим изменениям в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.

Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов с развитием в них дистрофических и некробиотических изменений и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период реконвалесценции наблюдаются элиминация вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

В клинической картине большинства геморрагических лихорадок, отражающей фазовый характер патогенетических реакций, различают:

– начальный период (от 2–3 до 5–7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных миалгий и артралгий, часто эритемой лица и шеи, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической экзантемой, гипотонией и брадикардией, гематологическими сдвигами в виде лейкопении и тромбоцитопении; – период разгара болезни (1–2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся гемодинамическими нарушениями, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов (например, печени при желтой лихорадке и лихорадке Ласса, почек при ГЛПС); – период реконвалесценции (3–4 недели и более) с преобладанием астенического симптомокомлпекса.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования – непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой – начале второй недели и в более поздние сроки болезни.

При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара – менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на купирование интоксикации, гемодинамических расстройств, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической резистентности организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

С целью профилактики и купирования шоковых реакций и выведения токсических метаболитов применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10–15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Метаболический ацидоз купируют введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона – 9-120 мг, гидрокортизона – 250–300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.

Реконвалесценты геморрагических лихорадок подлежат диспансерному наблюдению в течение 3–6 месяцев.

В эндемичных районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного, в том числе парентерального, инфицирования.

Аргентинская лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

Аргентинская геморрагическая лихорадка – острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, эндемичное для центральных районов Аргентины. Протекает с высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек и центральной нервной системы.

Выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. Подробное описание болезни принадлежит Arribalzaga (1955). В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. Возбудитель болезни выделен Parodi (1958) в городе Junin. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin (Parodi et al, 1958), относящийся к антигенной группе Tacaribe рода Arenavirus. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина. Вирус Junin хорошо культивируется на тканевых средах Hela Vero, к нему чувствительны морские свинки.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание. Естественным резервуаром инфекции являются хомякообразные грызуны, особенно Calomys musculinus, C. Laucha и паразитирующие на них клещи Mesostigmatа. У грызунов вирус Junin вызывает как манифестные, так и латентные формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах. В эксперименте показана чувствительность к вирусу Junin морских свинок.

Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется как алиментарным, так и аэрогенным и трансмиссивным путями. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая (с чем связано местное название болезни – mal de los rastrajos), особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетические механизмы при аргентинской геморрагической лихорадке изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая диссеминации вируса в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса Junin развиваются генерализованный специфический васкулит и энцефалит. В генезе их большую роль играют клеточные факторы, в частности сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдаются расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, гипоксии и нарушению тканевого метаболизма. Наряду с этим развивается диссеменированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение дистальных и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.

Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления – недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить геморрагии, эрозии. Могут отмечаться катаральные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–4 °C.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркая гиперемия и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность склер и кожи. На слизистых оболочках появляются геморрагии, часто геморрагическая экзантема. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает брадикардию и гипертонию. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Диурез у больных обычно снижается.

В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются лейкопения, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, тромбоцитопения. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. В урограмме часто определяются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия. Летальность колеблется от 6 до 20 %.

Болезнь распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического обследования и лабораторных исследований.

Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни или комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в конце 3-й недели заболевания.

Лечение и профилактика.

Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются патогенетическая терапия, направленная на купирование шока, дезинтоксикация, гемотрансфузии, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы реконвалесцентов.

Профилактика сводится к широкому проведению дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины из штамма XJ.

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом.

Интенсивные вспышки болезни отмечались в 50-60-х гг. XX в. в провинциях Сан-Хоакин, Маморе, Якумо, департаменте Бени. Во время эпидемии 1963 г. в Маморе заболела 1/3 населения, а летальность достигла 15 %.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания – вирус Machupo (Johnson, 1963), антигенной группы Tacaribe рода Arenavirus. Естественным резервуаром вируса является хомякообразный грызун Calomys callosus, у которого наблюдается персистентная форма инфекции.

Клиническая картина, лечение.

Патогенетические и клинические признаки болезни сходны с таковыми при аргентинской геморрагической лихорадке. Инкубационный период – 8-12 дней. Клинические проявления те же, что и при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто наблюдается более тяжелое течение. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения; в моче – слущенные почечные клетки, эритроциты, белок.

Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов. Применение фосфида цинка с целью истребления грызунов привело в последние годы к заметному снижению заболеваемости.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит)

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо-западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius.

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85-110 нм (группа арбовирусов).

ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно-бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно-токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно-геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1-5-6-й день болезни); – олигурическую (с 5-6-го по 8-12-й день); – полиурическую (с 8-12-го по 20-24-й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2-3-й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3-4-й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6-9-й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10-16-го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001-1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно-сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно-электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8-15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3-х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2-х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25-го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1-м, 3-м и 6-м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров AedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика.

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.

Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).

В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.

Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.

Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.

Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17-Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Согласно Международным медико-санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.

Крымская геморрагическая лихорадка

Заболевание впервые описано М. П. Чумаковым и соавторами в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке (Заире, Нигерии, Уганде, Кении и Сенегале), Иране, Пакистане и Индии. Крымская геморрагическая лихорадка распространена в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, в Астраханской, Ростовской, Донецкой, Херсонской областях, в Казахстане, Узбекистане, Туркменистане и Азербайджане.

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Возбудитель – вирус КГЛ рода КГЛ-Конго-Хазара, семейства Bunyaviridae, антигенной группы КГЛ-Конго-Хазара. Принадлежит к группе арбовирусов, во внешней среде неустойчив.

Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения обычно трансмиссивный – через укус инфицированного клеща Hyalommaplumbeum (в Крыму), Hyalommaanatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides). Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и заражение при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в июле-августе), нередко приобретая профессиональный характер. Заболеванию свойственно тяжелое течение; у неиммунных лиц болезнь протекает с высокой летальностью, достигающей в отдельные годы 5-40 %.

В механизме развития крымской геморрагической лихорадки основная роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки. Выраженный токсикоз обусловлен возрастанием количества циркулирующих вирусов. Его степень может достигать уровня инфекционно-токсического шока с развитием ДВС-синдрома и угнетения кроветворения, что в свою очередь усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Инкубационный период продолжается от 2 до 14 (в среднем 3–5) дней. Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Начальный период крымской геморрагической лихорадки продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–4 °C, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. Может определяться положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие. Нередко отмечается herpeslabialis. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Длительность периода разгара болезни – от 2 до 6 дней. Часто он начинается после кратковременного (в течение 1–2 дней) понижения температуры. В этой стадии болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах крымской геморрагической лихорадки наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника и легких. Больные находятся в подавленном состоянии, бледны. Определяются акроцианоз, тахикардия и гипотония. В 10–25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возможны бред и возбуждение больных, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена. У некоторых больных имеются признаки острой печеночной недостаточности. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипостенурия, пневмония, отек легких, тромбофлебит, острая почечная недостаточность, шок.

Продолжительность лихорадки – от 4 до 8 дней. Период реконвалесценции длительный (1–2 месяца и более), характеризуется астеническим симптомокомплексом. В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы крымской геморрагической лихорадки без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляется повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Летальность достигает 10–40 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает изоляцию вируса и постановку серологических реакций. Ретроспективная диагностика крымской геморрагической лихорадки возможна с использованием РСК.

Дифференцировать крымскую геморрагическую лихорадку следует от менингококковой инфекции, гриппа, лептоспироза, сыпного тифа, тромбоцитопенической пурпуры и болезни Шенлейна-Геноха, у жителей тропических стран – от желтой лихорадки и других африканских и американских геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Лечение больных крымской геморрагической лихорадкой проводится в условиях стационара. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

В начальном периоде показано введение коллоидных препаратов (гемодеза, реополиглюкина, полиглюкина, макродекса, перистона, сывороточного альбумина и др.). Они способствуют стабилизации объема циркулирующей крови, улучшают показатели кровообращения, восстанавливают кровоснабжение тканей, нормализуют почечный кровоток и способствуют выведению шлаков. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и др.) способствуют ускоренному выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Скорость введения – 10–15 мл/мин, используется постоянный катетер. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Для профилактики и прекращения шоковых реакций используются глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 90-120 мг, гидрокортизон – 250–300 мг). Применяют также контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД. Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс терапевтических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Отмечен положительный эффект от применения иммунной сыворотки (по 60-100 мл) и гипериммунного гамма-глобулина.

Диспансерное наблюдение за выздоравливающими осуществляется на протяжении 6 месяцев с момента выздоровления.

Госпитализация больных крымской геморрагической лихорадкой требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе внутривенным путем. В очагах болезни проводится комплекс мер, направленных на предупреждение нападения клещей на человека: пользование защитной одеждой, защитными сетками, обработка одежды репеллентами, само– и взаимоосмотры работающих в опасных условиях каждые 1,5–2 ч и в конце рабочего дня для удаления клещей с одежды. Разработана специфическая иммунопрофилактика заболевания. Вакцинация производится по эпидемиологическим показаниям.

Омская геморрагическая лихорадка

Заболевание впервые описано в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрации случаев болезни не отмечается.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус ОГЛ из рода Flavivirus, семейства Togaviridae, антигенной группы В.

Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentorpictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, респираторным путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний омской геморрагической лихорадкой наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Течение болезни благоприятное. Летальность относительно невысока – от 0,5 до 3 %.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающим ознобом, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно вывить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской геморрагической лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных). Реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В разгар болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляется атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия.

Лихорадочный период продолжается от 4–5 до 12 дней, температура часто бывает двухволновой.

В крови обнаруживаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной Африке.

Резервуаром вируса среди позвоночных является мелкий и крупный рогатый скот. Переносчиками и резервуарами инфекции среди членистоногих являются комары Aedes, Culex, Mansonia. Пути передачи вируса – через укус комара, через инфицированные экскреты животных, возможно – при проведении искусственной вентиляции легких.

Инкубационный период болезни колеблется от 3 до 7 дней.

Начало заболевания острое: высокая лихорадка, сильная головная боль, миалгии, гиперемия лица, конъюнктивит. На 3-4-й день болезни появляются кровоточивость десен, пурпура, желудочно-кишечное кровотечение. Часто понижается зрение вследствие экссудатов в глазное яблоко. Возможен энцефалит. Реконвалесценция занимает 1–1/2 месяца.

При исследовании периферической крови определяются лейкопения, тромбоцитопения. В моче – преходящая альбуминурия, гематурия.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В 0,1–0,5 % случаев наступает летальный исход.

Специфическая диагностика – изоляция вируса из крови в 1-5-й дни болезни с использованием культуры клеток почки обезьян. РСК, НРИФ, РТПГА. Диагностика основана на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Дифференцировать заболевание следует от геморрагических синдромов неинфекционного генеза, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Терапевтические мероприятия направлены на купирование интоксикационного синдрома, восстановление гемодинамических и метаболических расстройств, повышение неспецифической резистентности.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика состоит в борьбе с комарами, защите от их нападения на человека.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *