Геморрагический шок неотложная помощь

Автор: | 29.08.2017

Геморрагический шок в акушерстве: неотложная помощь, степени, лечение, признаки, симптомы, причины

Большое число осложнений, обсуждаемых в этом руководстве, так или иначе связано с акушерскими кровотечениями.

Один из механизмов физиологической адаптации к беременности заключается в увеличении ОЦК примерно на 40%, за счет чего происходит обеспечение маточно-плацентарного кровотока, а также подготовка организма беременной к кровопотере во время родов. Физиологическая кровопотеря при родах через естественные родовые пути и при кесаревом сечении составляет около 500 и 1000 мл соответственно и нормально переносится здоровой беременной. Однако акушерское кровотечение часто развивается быстро и может стать опасным при наличии сопутствующей анемии, дегидратации вследствие с продолжительных родов или уменьшения 35 ОЦК и суженного внутрисосудистого пространства, обусловленных гестозом.

Еще одним важным параметром являются рост и масса тела беременной и, следовательно, ОЦК (у небеременной женщины он составляет 70 мл/кг, для расчета можно также массу тела в килограммах разделить на 14). Таким образом, ОЦК у женщины с массой тела 50 и 80 кг будет составлять 3500 и 5600 мл соответственно. Во время беременности с увеличением ОЦК на 40% средняя цифра составляет примерно 100 мл/кг- таким образом, для пациенток с массой тела 50 и 80 кг ОЦК в норме — 5000 и 8000 мл соответственно. Пациентка невысокого роста при наличии у нее анемии кровопотерю в 1000-1500 мл будет переносить тяжело, а пациентка нормостенического телосложения без анемии — довольно легко.

Тяжелое кровотечение, сопровождающееся гипотензией, вызывает массивный выброс катехоламинов и стимуляцию барорецепторов, что ведет к усилению симпатической активности и следующим последствиям:

  • увеличению сердечного выброса в результате увеличения частоты и силы сердечных сокращений;
  • поддержанию кровоснабжения жизненно важных органов уменьшению кровоснабжения других органов благодаря селективному сужению периферических артериол;
  • венозному спазму, вызывающему аутотрансфузию крови из этих емкостных сосудов;
  • уменьшению гидростатического давления в капиллярах в результате периферического вазоспазма, что служит причиной пропитывания их внеклеточной жидкостью и позволяет увеличить внутрисосудистый объем. Увеличение уровня альдостерона и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия и воды почками.

Эти механизмы направлены на улучшение сердечного выброса, поддержание кровяного давления, восстановление внутрисосудистого объема и обеспечение перфузии тканей. На этом этапе, если кровотечение остановлено и кровообращение восстановилось, развитие шока полностью обратимо без осложнений. Однако, если кровотечение продолжается, перечисленные механизмы не могут обеспечить адекватное кровообращение, происходит снижение перфузии тканей, развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза, повреждение клеток и в итоге их гибель. Продукты метаболизма, образовавшиеся в результате гипоксии, повреждают клетки капилляров, что приводит к еще большему снижению внутрисосудистого объема, т.к. происходит потеря жидкости через поврежденные стенки капилляров. Длительная гипоперфузия периферических органов может привести к развитию патологических процессов в легких, почках (острый тубулярный и кортикальный некроз), печени и гипофизе (синдром Шихана).

Поскольку диастолическое артериальное давление падает, коронарные артерии подвергаются риску недостаточной перфузии, что ведет к гипоксии миокарда и развитию сердечной недостаточности. Выраженное гипоксическое повреждение тканей и выброс метаболитов могут повлечь за собой развитие ДВС-синдрома.

Симптомы и признаки геморрагического шока в акушерстве

Сужение периферических артериол будет поддерживать нормальное артериальное давление у матери на ранней стадии кровотечения, но может привести к уменьшению маточно-плацентарного кровотока. Таким образом, нарушение сердечного ритма плода может быть ранним тревожным признаком сосудистой декомпенсации у матери.

Классические ранние признаки геморрагического шока — изменения основных показателей состояния организма в виде тахикардии, гипотензии, тахипноэ и признаков кислородной недостаточности. В дополнение к этим симптомам при обследовании кожных покровов, головного мозга и почек можно обнаружить клинические признаки гиповолемии, т.к. эти органы-мишени наиболее чувствительны к уменьшению перфузии и к гипоксии. Гипоперфузия и гипоксия в органах-мишенях имеют следующие клинические проявления:

  • кожа: пот, озноб, бледность, цианоз. Клинически значимым признаком перфузии кожных покровов является время заполнения капилляров. Это легко оценить, сдавив на 5 с ноготь на пальце- если перфузия достаточна, цвет ногтя восстанавливается в течение 2 с;
  • головной мозг: нарушения психического статуса (беспокойство, чувство страха, агрессивность, ступор и кома);
  • почки: олигоурия и анурия.

Выделяют три степени тяжести геморрагического шока.

  1. Легкая — потеря 10-25% ОЦК. Признаки: тахикардия и небольшая гипотензия вместе с уменьшением перфузии органов и тканей, не являющихся жизненно важными, таких как кожа, жировая ткань и скелетная мускулатура. При остановке кровотечения на данном этапе происходит хорошая компенсация кровообращения, поэтому достаточно внутривенного введения кристаллоидов, а переливания компонентов крови не требуется.
  2. Средняя — потеря 25-40% ОЦК. Признаки: уменьшение перфузии жизненно важных органов в результате периферической вазоконстрикции, что, как правило, проявляется тахикардией, гипотензией, тахипноэ, похолоданием кожных покровов и олигоурией. Это требует внутривенного введения кристаллоидов и компонентов крови.
  3. Тяжелая — потеря > 40% ОЦК. Это угрожающее жизни состояние со всеми клиническими проявлениями шока в его самых крайних формах. Главным признаком тяжелого геморрагического шока является отсутствие пульсации на лучевой артерии, что свидетельствует о снижении систолического артериального давления

Коллоидные растворы являются альтернативой кристаллоидным. Они содержат производные человеческих метаболитов, 5% альбумин и белковую фракцию плазмы (плазманат) или искусственные коллоиды — гидроксиэтилкрахмал (пентаспан) и желатин (гелофузин, гемацел). Ранее применявшиеся декстраны (макродекс, реомакродекс) больше не рекомендуются, т.к. они неблагоприятно влияют на функцию тромбоцитов, изменяют результаты тестирования крови на совместимость и, в редких случаях, вызывают тяжелые анафилактические реакции. У коллоидных растворов есть преимущество — они дольше задерживаются в кровеносном русле, но в больших количествах способны быстро распространяться во внеклеточном пространстве. При введении кристаллоидов внеклеточная жидкость обычно реабсорбируется достаточно быстро, в то время как коллоиды будут удерживаться в организме и могут, например, усилить отек легких, привлекая больше жидкости в межклеточное пространство. Сочетание гестоза и геморрагического шока делает организм женщины очень восприимчивым к перегрузке как кристаллоидами, так и коллоидами, что происходит в результате комбинации вазоспазма и уменьшения внутрисосудистого объема, гипонатриемии и увеличения сосудистой проницаемости. Таким образом, пациентке с тяжелым гестозом/преэклампсией/эклампсией и геморрагическим шоком требуются осторожное введение кристаллоидов и коллоидов и мониторинг ЦВД и давления заклинивания в легочной артерии для регулирования безопасного восстановления ОЦК.

Кристаллоиды являются препаратами выбора на начальном этапе- необходимо быстрое начало их введения в объеме 2-3 л. Если препараты крови недоступны и требуется введение кристаллоидов в объеме, превышающем 3 л, для поддержания ОЦК могут быть введены коллоиды. При назначении альбумина нужно учитывать его большую вязкость и, следовательно, разводить физиологическим раствором и вводить через катетер большого диаметра.

Видео: Vignesh K — Застойная сердечная недостаточность

В случае кровотечения средней и тяжелой степени, помимо показателя восстановления внутрисосудистого объема, очень важен показатель кислородной емкости крови. Гематокрит эритроцитарной массы составляет 70—80%, и переливание ее обеспечивает восстановление кислородной емкости крови, тогда как введение кристаллоидов или коллоидов обеспечивает восполнение ОЦК. Эритроцитарная масса обладает высокой вязкостью, поэтому оптимально добавлять 50-100 мл физиологического раствора к каждой дозе, чтобы облегчить быструю трансфузию. в экстренной ситуации можно перелить две дозы 0(1) Rh-отрицательной эритроцитарной массы (универсальная донорская кровь). Однако плазма доноров с 0(1) Rh-отрицательной группой крови может содержать анти-А и анти-в антитела, которые будут реагировать с А- и в-клетками реципиента с другой группой крови. Почти всегда есть время, чтобы определить группу крови и Rh-фактор пациентки и, следовательно, переливать соответствующую кровь без тестирования на совместимость. в большинстве случаев времени для определения группы крови и наличия антител, а также проведения пробы на совместимость достаточно (20 мин). Важно, чтобы переливаемые компоненты крови были теплыми. Для подогрева препаратов крови существуют различные электрические приборы с термостатами. Если их нет, можно провести размораживание на водяной бане при температуре 37—40°С. Температура воды должна быть не выше этой отметки, иначе произойдет гемолиз. Температуру воды в емкости нужно отслеживать с помощью термометра и при необходимости добавлять теплую воду, т.к. потеря тепла при разогреве препаратов крови значительна. Если возможности ограничены, температуру воды можно также оценивать с помощью локтя, как при проверке температуры воды в ванне для ребенка.

Крайне важно избежать гипотермии. Внутривенная трансфузия холодных жидкостей вызовет озноб, что может увеличить потребление кислорода. Более того, гипотермия оказывает негативное действие на активность факторов коагуляции, метаболизм цитрата, лактата и калия. В самом крайнем случае переливание препаратов крови с температурой ниже 30°С может вызвать желудочковую фибрилляцию и остановку сердца.

Коагулопатия разведения начинается главным образом после введения 5 доз эритроцитарной массы. Таким образом, основным правилом является введение 1-2 доз свежезамороженной плазмы (СЗП) на каждые 5 доз эритроцитарной массы. Более того, каждым 15 дозам эритроцитарной массы должно соответствовать 5 доз тромбомассы.

При развитии геморрагического шока важно как можно раньше привлечь квалифицированный персонал. Кроме того, если есть возможность, целесообразно провести консультацию гематолога. В зависимости от величины кровопотери и наличия оборудования могут понадобиться следующие виды контроля:

  • мониторинг кровяного давления, пульса, дыхания и температуры тела;
  • установка мочевого катетера для оценки олигоурии и поддержания диуреза > 30 мл/ч;
  • оценка уровня гемоглобина, гематокрита, числа тромбоцитов и факторов коагуляции через определенные интервалы времени с учетом того, что эти показатели не отражают острых изменений, но по истечении длительного срока могут обозначить тенденцию;
  • аускультация легких для выявления симптомов их отека;
  • пульсоксиметрия, обеспечивающая данные о таких крайне важных показателях, как пульс и сатурация кислорода;
  • постоянный мониторинг сердечной деятельности плода до начала родов. Как было отмечено ранее, если плод не испытывает гипоксию, оксигенация матери также удовлетворительная;
  • в отдельных случаях могут потребоваться более сложные инвазивные методы контроля, такие как мониторирование артериального давления, ЦВД и давления заклинивания в легочной артерии. Это особенно важно в случаях сочетания тяжелого гестоза или преэклампсии/эклампсии с гиповолемией.

Неотложная помощь геморрагического шока в акушерстве

Как было отмечено ранее, одновременно с проведением указанного лечения необходимо принять все меры для остановки кровотечения.

Симптомы и неотложная помощь при панкреатической коме

Симптомы и неотложная помощь при панкреатической коме

расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни развиваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства

крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания.

постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.

Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с развитием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмонит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и больной впадает в кому. Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в

крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, достигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью острого панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические нарушения, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширнопанкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что

может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференциальный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уремической и печеночной комой. Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это особенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Трудность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.

Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.

сутки она составляет 100000-300000 ЕД. Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.

^ Симптомы и неотложная помощь при геморрагическом инсульте

Кровоизлияние развивается по двум механизмам: по типу диапедеза и вследствие разрыва сосуда. Диапедезная геморрагия возникает при гипертоническом кризе, васкулите, лейкозе, гемофилии, остром коагулопатическом синдроме, уремии. Геморрагия вследствие разрыва сосуда возникает при артериальной гипертензии и локальных дефектах сосудистой стенки (атеросклеротическая бляшка, аневризма и т. п.). Внутримозговая гематома наиболее часто локализуется в области подкорковых узлов и внутренней капсулы. Реже первичная гематома образуется в мозжечке и стволе мозга.

Следует помнить, что развитие спонтанного субарахноидального кровоизлияния у лиц молодого возраста чаще обусловлено разрывом артериальных аневризм.

^ Понятие об инфекционно-токсическом шоке, симптомы и неотложная помощь

Определение понятия инфекционно-токсический шок (септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок) — это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.

Диурез менее 0,5 мл/кг/час.

Нарастание «шокового индекса» Алговера (коэффициент Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического давления). В норме равен 0,5-0,7).

Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).

Наличие метаболического ацидоза (ВЕ

Дифференциальная диагностика и неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Причина – переохлаждение, инфекция верхних дыхательных путей, курение, вдыхание вредных веществ, сырые помещения, влажный климат

Первая помощь при любом отравлении — как можно быстрее удалить яд из организма или обезвредить его. Для этого промывают желудок.

При несчастных случаях даже хорошо поставленная служба скорой помощи может запоздать, а вот первая доврачебная помощь, своевременно.

Целью воскресной школы является помощь родителям в воспитании детей в духе христианства, помощь детям в формировании активной христианкой.

Лекарственные отравления – это интоксикации, возникающие по причине приема всевозможных лекарственных препаратов в чрезмерно большой.

Ребенок 12 лет лечился консервативно по поводу апендикулярного инфильтрата. Состояние при выписке удовлетворительный. Какую тактику.

Показания к госпитализации, общие принципы оказания неотложной помощи при коматозных состояниях

Тепловой удар – это опасное для жизни состояние, которое возникает при воздействии на тело человека повышенной температуры, в условиях.

Иммобилизация: производят проволочной шиной Крамера, при отсутствии специальных иммобилизирующих шин используют подручные материалы.

Геморрагический шок неотложная помощьГеморрагический шок

При кровопотере происходит утрата объема циркулирующей крови (ОЦК), это состояние обозначается термином гиповолемия. Должный ОЦК у человека рассчитывают в миллилитрах на 1 кг массы тела или в % от массы тела. Кроме того, ОЦК зависит от типа телосложения:

— атлетическое (муж.-75 мл, 7,5%; жен.-70 мл, 7,0%)

— нормальное (муж.-70 мл, 7,0%; жен.- 6,5 мл 6,5%)

— астеническое (муж.-65 мл, 6,5%; жен.- 60 мл, 6,0%)

— гиперстеническое (муж.-60 мл, 6,0%; жен.- 55 мл, 5,5%)

В организме человека кровь циркулирует по двум типам сосудов: первые — аорта, артерии («система сопротивления»), вены (емкостная система) — магистральные токонесущие сосуды макроциркуляции, основной функцией которых является транспортировка крови, вторая разновидность — это сосуды мелкого калибра: артериолы, капилляры, венулы. Они относятся к сосудам системы микроциркуляции и обеспечивают обменные процессы.

Уже через 30-60 с после кровопотери из-за активизации симпато-адреналовой системы происходит выброс в кровь катехоламинов, вызывающих генерализованный сосудистый спазм.

Восполнение дефицита белков в плазме происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Вследствие гиперадреналинемии наступает спазм периферических лимфатических сосудов; содержащаяся в них лимфа выдавливается» в крупные венозные коллекторы, чему способствует низкое венозное-давление. Длительная гипоперфузия органов, вовлеченных в генерализованный спазм, приводит к метаболическом нарушениям, определяющим стадию декомпенсации. Аэробный тип гликолиза в тканях сменяет анаэробный, сопровождающийся метаболическим ацидозом. Ацидоз нарушает баланс электролитов: ионы натрия и кальция поступают внутрь клеток, вызывая отек и повреждение органелл, а ионы калия вытесняются и затем теряются с мочой. Каскадно нарастает образование других биологически активных веществ, вызванное гипоксией клеток, активизацией метаболизма арахидоновой кислоты. Все эти токсические субстанции вызывают тотальную вазодилятацню в микроциркуляторном русле, повреждение эндотелия микрососудов, увеличение транскапиллярной проницаемости. Кровоток в капиллярах резко замедляется, происходит усиленная фильтрация жидкой части крови в интерстицнальное пространство. Вязкость крови повышается, усиливаются процессы агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования с последующим цитолизом.

Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гнповолемии, уменьшения венозного возврата, нарушения вязкости крови, действия гипоксии, ацидоза, токсичных медиаторов.

Вазоспазм, повреждение эндотелия и повышение проницаемости легочных капилляров, активация процессов микротромбообразования происходит и в легочной ткани. В итоге значительно снижается газообмен и снабжение тканей кислородом. Таким образом, патогенетическая сущность стадии декомпенсации определяется полиорганными нарушениями. В случае гибели клеточных образований процессы приобретают необратимый характер, и тогда наступает необратимая стадия геморрагического шока.

• дети и люди пожилого и старческого возраста;

• больные с ожирением П1 — IV степени;

• беременные с гестозом;

• пациенты с тяжелыми воспалительными процессами (перитонит, остеомиелит, сепсис и др.);

• больные со сниженным иммунитетом (онкопатология, диабет и т. д.).

• легкую — в объеме 10-12% ОЦК (500 — 700 мл);

• среднюю — в объеме 15 — 20% ОЦК (1000 — 1400 мл);

• тяжелую — в объеме 25 — 40% ОЦК (1500 — 2000 мл);

• массивную -в объеме 50 — 60% ОЦК (от 2500 мл и выше).

1. Стадия компенсации (стадия «централизации кровообращения»);

2. Стадия декомпенсации (стадия «кризиса микроциркуляции»);

3. Стадия необратимого шока.

Сознание сохранено; больной возбужден или спокоен; кожа и слизистые бледные; конечности холодные; вены спавшиеся; холодный липкий пот.

Систолическое АД в норме или несколько снижено; диастолическое — повышено за счет увеличения общего периферического сопротивления; пульс учащен, слабого наполнения. У больных при этой патологии принято вычислять шоковый индекс Альговера (ШИ): Пульс/АД систолическое.

В норме этот показатель меньше единицы (в среднем 0,5), в I стадии шока ШИ=1.

При сочетанной черепно-мозговой травме клинические признаки I стадии шока отличаются отсутствием сознания, нормальными показателями артериального давления, брадикардией, отсутствием пульсации на периферических сосудах.

Больные заторможены, находятся в прострации. На фоне бледности и мраморностн кожных покровов просматривается акроцианоз. Становится положительным симптом «бледного пятна»: при надавливании на кончик пальца обычно образуется бледное пятно, которое через 3 с. заполняется кровью. У пациентов в стадии декомпенсации шока бледное пятно удерживается значительно дольше. Снижается и систолическое и диастолическое артериальное давление; ШИ=1,5-2; ЦВД — нулевое или отрицательное.

При гипотензни менее 80 мм рт.ст. прекращается продукция мочи, часовой диурез составляет меньше 25 мл/час, возможно развитие анурии.

I степень — снижение АД систолического до 90 мм рт. ст.

II степень — снижение АД систолического до 70 мм рт. ст.

III степень — снижение АД систолического до 50 мм рт. ст.

IV степень — снижение АД систолического ниже 50 мм рт. ст.

Наиболее простым способом определения кровопотери при плановых операциях является учет собранной в аспиратор крови и взвешивание марлевого материала, использованного во время операции. Объем кровопотери равен 57 — 60% веса материала.

— перелом бедра (500-1000 мл)

— перелом костей голени (300-750 мл)

— перелом плечевой кости (300-500 мл)

— перелом костей таза (до 3000 мл)

— множественные переломы и шок (2500-4000 мл)

Консервированную кровь нельзя считать идентичной крови, циркулирующей в организме. Она отличается от внутрисосудистой тем больше, чем длительнее срок ее хранения. К числу потенциально опасных эффектов консервированной крови относятся:

— передача инфекционного заболевания (вирусный гепатит, малярия, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекционный мононуклеоз и т.д.);

— нарушение транспорта кислорода;

— введение денатурированных белков;

— введение вазоактивных веществ;

— снижение антибактериальной защиты;

— развитие синдрома массивных трансфузий (синдрома гомологичной крови в результате использования массивных доз консервированной крови).

— высокая кислородная емкость (в два раза выше, чем в цельной крови);

— низкое содержание микроагрегатов денатурированных белков и токсических веществ (калия, аммиака).

1. Гемолиз крови 1 г/л и выше.

2. Длительное, более одних суток, нахождение крови в серозных полостях — из-за опасности инфицирования крови. Правильное приготовление крови для реинфузии заключается в фильтрации ее через 5-8 слоев марли в стерильную емкость с добавленным консервантом (1 часть консерванта : 4 части. крови). Каждые 0,5 л собранной крови разводят физиологическим раствором или лактосолем в соотношении 1:1. Далее на 1 л полученного раствора реннфузата добавляют 0,2 мл (1000 ЕД) гепарина, для уменьшения количества сгустков и предупреждения гиперкоагуляции крови, затем приступают к реинфузии.

• Предоперационная заготовка крови предполагает в течение 4 недель перед оперативным вмешательством производить забор 3 — 5 доз крови (1 доза — 200 мл) с последующим переливанием во время операции.

• Острая нормоволемическая гемодилюция. Эксфузию крови производят за 10-15 минут перед операцией в объеме 5-10 мл/кг с одномоментным возмещением в объеме, соответственно, 10-15 мл/кг коллоидами и кристаллоидами в соотношении 1:1. Аутогемотрансфузию выполняют после остановки кровотечения.

• Острая гиперволемическая гемодилюция. Перед операцией кровь не забирают, а производят гемоделюцию путем инфузии кристаллоидов и коллоидов до Ht — 27%.

— у детей и пожилых старше 70 лет;

— при анемии (НЬ меньше 110 г/л);

— при гипопротеинемии (общий белок ниже 55 г/л);

— при заболеваниях печени и почек;

— при инфекционных заболеваниях или осложнениях;

— у онкологических больных. Применение искусственных передатчиков кислорода.

1. плазмозаменители натурального происхождения (плазма, альбумин, протеин); желатиноль (желафузоль, гемакцель);

2. синтетические высокомолекулярные плазмозаменители (декстраны) с мол. массой 70000: полиглюкин, полифер, инфузол 6%, декстран 70 и др.;

3. синтетические среднемолекулярные плазмозаменители (декстраны) с мол. массой 35000 — 40000: реополиглюкин, реомакродекс, реогем, декстран 40, реоглюман и др.

• опасность заражения вирусными гепатитами;

• возможен феномен «обратной агглютинации».

При введении 1 л плазмы обескровленным больным возможна агглютинация эритроцитов реципиента антителами донорской плазмы. В связи с этим переливание больших объемов плазмы (особенно иногруппной) нецелесообразно.

При острой кровопотере показан 5% раствор альбумина;

10 — 20% растворы препарата назначают при гипопротеинемии.

Максимальная разовая доза — 2 — 2,5 л.

• стимулирует выброс гистамина;

• ухудшает реологические свойства крови;

• нарушает оба водных сектора (интерстицнальный и клеточный) и может вызвать опасную для жизни гиперосмолярную кому.

Сосудистые секторы нормализуются только через 1 сутки.

• препарат частично поглощается макрофагами с образованием «пенистых клеток» и снижением активности макрофагов;

• активизирует фибринолитическую активность крови за счет снижения фибриногена и уменьшения активности VIII фактора и других плазменных факторов свертывания;

• при попадании в межклеточное пространство усиливает интерстициальный отек;

• способен вызвать анафилактические реакции.

• дефицит плазменного фактора V111;

Внутрисосудистый период полувыведения — 2 — 3 часа.

Препарат обладает реологическими свойствами, снижая вязкость крови, обладая дезагрегирующей в отношении эритроцитов активностью и связывая фибриноген. Суточная доза — 800мл.

• переливания больших доз опасны, особенно у больных с олигурией, т. к. препарат вызывает осмотический нефроз почечных канальцев и ОПН;

• вызывает анафилактоидные реакции.

Показан при сочетанной травме с повреждением грудной клетки и черепно-мозговой травме.

• струйное введение может вызвать гиперволемию, вследствие привлечения жидкости из интерстициального пространства, поэтому скорость инфузии не должна превышать 40 капель в минуту;

• вызывает анафилактоидные реакции.

— тяжелая недостаточность кровообращения.

Время циркуляции б часов, через 10-12 часов полностью покидает сосудистое русло.

При лечении острой кровопотери не применяется!

Кристаллоидные растворы не задерживаются во внутрисосудистом русле, а распределяются во внесосудистом (интерстицнальном) пространстве. При попадании во внеклеточное пространство они увеличивают объем плазмы лишь на 25% (при переливании 1 л кристаллоидов ОЦК увеличивается на 250 мл). В связи с этим при лечении острой кровопотери объем кристаллоидов должен превышать кровопотерю в 3 — 4 раза (3 мл на каждый 1 мл кровопотери).

• могут вызвать интерстициальный и альвеолярный отек легких при олигурии;

• массивная инфузия 0,9% хлорида натрия способствует гемодилюционному ацидозу;

• избыточное введение раствора Рингер — Локка может стать причиной лактоацидоза («шоковая печень» часто не способна превращать лактат в бикарбонат).

• увеличивает период стабилизации артериального давления до 1 — 3 часов за счет мобилизации интерстициальной жидкости в сосудистое русло;

• стимулирует осморецепторы сосудистого русла;

• восстанавливает спланхнический микро- и макрокровоток, поэтому можно предполагать опосредованное воздействие препарата на вазопептидную противошоковую систему -рефлекторную стимуляцию образования вазопрессина и лейэнкефалинов с повышением их концентрации в крови.

Тактика инфузионно — трансфузионной терапии при массивной кровопотере состоит из последовательного выполнения трех задач различной степени срочности:

— Первоочередная задача высшей степени срочности состоит в восстановлении ОЦК на уровне выше критического, чтобы не допустить остановки «пустого сердца». На решение этой задачи отводятся первые 20 — 25 мин. лечения больного. Известно, что при систолическом давлении 70 мм рт. ст. и ниже за этот временной интервал объем инфузионной терапии равняется 3 л. Чтобы успешно справиться с этой задачей, необходимо пунктировать или катетеризировать 2-3 вены одновременно. Объемная скорость инфузии должна составлять 100 — 300 нл/няи. Предпочтительнее начинать инфузионную терапию, используя магистральные сосуды (подключичную, наружную яремную вены), так как это позволяет максимально быстро разрешить синдром «малого сердечного выброса».

В этот период лечения острой кровопотери могут быть использованы как коллоидные плазмозаменнтели, так и кристаллоиды. В последние годы предпочтение отдается кристаллоидам, поскольку их передозировка устраняется проще, чем избыточное введение коллоидов. Особенно опасны избыточные вливания декстранов.

Критерием успешного решения этой задачи является стабилизация АД систолического на уровне 95 — 100 мм рт. от.

В стадии компенсации шока. даже при тяжелой степени кровопотери, стабилизация артериального давления достигается восстановлением ОЦК при остановленном кровотечении. У пациентов с декомпенсированным шоком этого не происходит. Избыточное количество биологически активных веществ искажает ауторегуляцию сосудистого тонуса, снижает чувствительность сосудов к действию эндогенных катехоламинов.

Средняя доза стероидов при шоке должна быть не менее 10 мг/кг (преднизолона), однако при отсутствии клинического эффекта доза преднизолона может быть увеличена до 1 — 1,5 г за сутки. При шоке у пациентов без гормональной зависимости проводится пульстерапия гормонами с максимально полной и быстрой их отменой после стабилизации артериального давления.

При продолжающейся гипотензии необходима ннотропная терапия добутамином (добутрексом) в количестве 5 — 15 мкг/кг/мин. или экстренная дигитализация больного, поскольку общеизвестно, что инотропное действие сердечных гликозидов не связано с влиянием на адренорецепторы.

• интоксикация токсическими аминами (гистамин, серотонин), полипептидами (кинины и др.), простагландинами, лизосомальными ферментами, тканевыми метаболитами (избытком лактатов, пируватов, трехвалентного железа). На более поздних этапах присоединяется повреждающее действие цитокинов.

1. ИВЛ с лечебным наркозом. ИВЛ продолжается у пациентов до полного выведения из шока и восстановления ОЦК.

2. Назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол, цирулоплазмин, цитохром С, унитиол, пирацетам и др.), которые начинают вводить как можно раньше и продолжают в течение первых 2 — 3 суток лечения.

3. Антипротеазная терапия. Хорошее антимедиаторное действие оказывают контрикал, трасилол, гордокс в дозе 5 тыс. ЕД/кг 3 раза в сутки. Терапия антипротеазами продолжается до появления клинических признаков стабилизации в состоянии пациента.

4. Дегидратация. Через 12-24 часа после тяжелой кровопотери наблюдается т. н. «ионный парадокс»: из-за избытка натрия в клетке и снижения ионов калия осмолярное давление в клетке повышается в десятки раз. Это состояние требует назначения салуретиков (лазикс, 1-2 мг/кг/сут) уже к концу первых суток проведения интенсивной терапии. Введение же диуретиков на этапе восстановления ОЦК — ошибочно.

5. Назначение антагонистов кальция (нифедипин, 0,5 мг/кг/сут). Шокогенная ситуация может осложниться «кальциевым парадоксом». Ионы кальция, задерживаясь в клетках, оказывают разрушающее действие в отношении клеточных органелл, поэтому в послешоковом периоде показаны введения антагонистов кальция. Препараты кальция (хлористый кальций, глюконат кальция) применяют при лечении острой кровопотери только с целью нейтрализации цитрата натрия, если он был использован в качестве стабилизатора крови (на 500 мл консервированной крови — 5 мл хлористого кальция).

Тем не менее, по возможности у родственников выясняется анамнез или сведения о сопутствующей патологии. При наличии таковой в наркозе исключают кардиодепрессивные или нефро- и гепатотоксические препараты. У алкоголиков всегда будет повышен расход анестетиков во время наркоза, а в послеоперационном периоде следует ожидать психических расстройств — психозов, делирия.

Использованию любых анестетиков должна предшествовать премедикация атропином. Все препараты следует вводить медленно, т.к. состояние декомпенсации при шоке повышает риск побочного действия любых анестетиков. Премедикацию и вводный наркоз выполняют на фоне инфузнонно-трансфузионной терапии и масочной ингаляции кислорода.

• оксибутират натрия+агонист-антагонисты опиоидных рецепторов;

Хорошим противошоковым действием обладает синтетический опиоидный пептид-даларгин, который сочетается с любым видом обезболивания. Вводится в дозе 0,5-0,6 мкг/кг/час.

При проведении обезболивания больным в шоке следует соблюдать стандартные дозировки препаратов, помня о том, что поверхностная анестезия усугубляет шок.

2. Запоздалое и некачественное восполнение кровопотери (длительные попытки пунктировать центральную вену; переливание в одну вену вместо двух, трех).

3. Переливание гепаринизированной свежезаготовленной крови или отдельное введение гепарина при неостановленном кровотечении.

4. Избыточная инфузия декстранов.

5. Использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя.

6. Введение симпатомиметиков и диуретиков при невосполненном ОЦК.

7. Непатогенетическая терапия в раннем послеоперационном периоде: ранняя экстубация; введение дыхательных аналептиков.

8. Отсутствие мониторного наблюдения во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

9. Неудовлетворительная организация анестезиологической службы и службы переливания крови.

геморрагический шок неотложная помощь

к врачу, в клинику Геморрагический шок неотложная помощь Онлайн калькулятор

стоимость медуслуг Геморрагический шок неотложная помощь Заказать расшифровку

ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Геморрагический шок неотложная помощь Найти на карте

врача, клинику Геморрагический шок неотложная помощь Задать вопрос

Геморрагический шок неотложная помощь

Наибольшую опасность для жизни представляет массивное кровотечение при травме, а также из дыхательных путей, желудка, кишечника и матки.

Гемморагический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность в результате дефицита ОЦК из-за значительной потери крови и уменьшения перфузии жизненно важных органов.

Причины шока: травма, кровопотеря, ожоги, непроходимость кишечника.

Дефицит ОЦК может быть абсолютным (острое кровотечение, плазморрагия, изнуряющая рвота, профузный понос, чрезмерное потоотделение, быстро приводящие к резкому уменьшению общего количества жидкости в организме) и относительным при патологическом перераспределении жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство и клетки. В данной ситуации говорят об изменении эффективного ОЦК.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

По количеству и составу потерянной жидкости выделяют следующие патофизиологические варианты гиповолемического шока:

массивная потеря цельной крови при травме, операции, некоторых заболеваниях (геморрагический шок);

потеря эритроцитов при массивном гемолизе (гемолитический шок);

наружная массивная плазморрагия при обширных, глубоких ожогах (ожоговый шок);

внутренняя плазморрагия при тяжелых закрытых травмах и в результате асцита, опасная дегидратация вследствие профузного поноса и рвоты;

интерстициальные отеки, приводящие к дефициту воды и электролитов;

тяжелый дефицит воды у больных с гипертермией и тахипноэ (собственно циркуляторный шок).

Кровопотеря – ведущий компонент в развитии гиповолемического шока, в основе которого лежит снижение эффективности кровотока в течение значительного промежутка времени. Характер гемодинамических и биохимических изменений в ответ на кровопотерю зависит от ее скорости, объема и продолжительности.

Кровопотерю классифицируют по величине, тяжести и скорости развития патологических изменений в организме пострадавшего.

Наиболее тяжелое состояние пострадавшего наблюдается в том случае, когда дефицит ОЦК превышает 40%, а дефицит глобулярного объема более 60%. В этой ситуации развивается шок. Коллегия хирургов США представила свою классификацию кровотечений в зависимости от объема кровопотери и клинических симптомов.

При потере 10% ОЦК компенсаторные механизмы поддерживают сердечный выброс, несмотря на снижение конечно-диастолического и ударного объема. Активация симпатоадреналовой системы вызывает сужение артерий и вен, повышая венозный возврат, а также тахикардию. Спазм прекапилляров снижает давление в капиллярах, способствуя переходу жидкости из тканей в сосудистое русло. Активация ренин-ангиотензиновой системы, выброс АДГ, АКТГ и альдостерона ведут к задержке Na+ и воды.

Всего этого обычно достаточно для поддержания АД, и небольшая гиповолемия может проявиться лишь ортостатической гипотонией. Но при быстрой потере 20-25% ОЦК эти механизмы не справляются, и развивается шок. Падает сердечный выброс, и, несмотря на рост ОПСС, снижается АД. Ткани при ишемии переходят на анаэробный гликолиз, возникает лактацидоз. Повышается симпатический тонус и наступает централизация гемодинамики: это обусловлено тем, что в мозговых и коронарных сосудах преобладает ауторегуляция, а в сосудах других органов — симпатические влияния.

Сильный спазм сосудов резко снижает кровоток, вызывая повреждение клеток. Повреждение эндотелия капилляров ведет к выходу из них жидкости и белка, что усугубляет гиповолемию. В итоге развивается полиорганная недостаточность.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

При кровотечении I класса клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее чем на 20 в 1 мин, при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Основным клиническим признаком кровотечения II класса является ортостатическая тахикардия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.

Кровотечение III класса проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл в сутки).

Кровотечение IV класса характеризуется крайне низким АД и нарушением сознания вплоть до развития комы.

Большую роль играют также темп кровопотери, сроки радикального гемостаза, начало и характер инфузионной терапии. При медленном кровтечении организм переносит без снижения АД потерю до 20% ОЦК, быстрая потеря 35% ОЦК смертельна. При любой кровопотере можно быстро определить величину дефицита ОЦК по шоковому индексу – отношению ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,54, а при кровопотере увеличивается.

Можно также использовать величину плотности крови и Нt.

В зависимости от размеров кровопотери выделяют 4 степени шока, каждая из которых имеет свою клиническую картину.

В первую очередь необходимо определить объем кровопотери.

Методы определения кровопотери

1. По шоковому индексу Альговера

3.По виду перелома:

при переломе костей бедра — 1 л;

при переломе костей голени — 750 мл;

при переломе плечевой кости — 500 мл;

при переломе костей таза — до 3 л.

4. По тяжести геморрагического шока:

3 ст. — 2000 мл кровопотери.

5. По массивности гемоторакса при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки:

500 мл (виден уровень жидкости);

до 1000 — 2000 мл (затемнение большей части легочного поля).

6. В брюшной полости симптом баллотирования определяется при содержании 1 л жидкости.

Для восполнения дефицита ОЦК созданы программы многокомпонентной инфузионной терапии, позволяющие дифференцированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровозаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений, увеличивает ресурсы трансфузионных сред.

Трансфузионная терапия предусматривает восполнение ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, повышение или восстановление кислородно-транспортных функций крови за счет введения эритроцитарной массы.

Неотложные состояния в акушерстве. Оказание доврачебной помощи

В акушерской практике все экстремальные состояния преимущественно связаны с кровотечением, чаще массивным, в результате которого развивается геморрагический шок (Г.Ш.), представляющий угрозу жизни матери и ребенка.

Причиной смерти женщины при разрывах матки в подавляющем большинстве случаев (66-90%) является травматический шок в сочетании с геморрагическим, а для плодов потери составляют при полном разрыве матки – 100%.

Осложнения гестоза, такие как мозговая кома, кровоизлияние в мозг, острая сердечная и дыхательная недостаточность, является следствием повреждения мозга за счет «критической гипертензии», которые могут стать причиной смерти женщин во время беременности и детей в перинатальном периоде.

От умения правильно оказать доврачебную помощь при любом из этих неотложных состояний зависит благополучный исход беременности и родов.

Неотложное (экстремальное) состояние – это угрожающее жизни матери и плода состояние, при котором необходимо оказание немедленной медицинской помощи (консервативной, хирургической, реанимационной).

Причины неотложных состояний

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Кровотечение в родах и раннем послеродовом периоде.

Нарушенная трубная беременность по типу разрыва трубы.

Угроза разрыва матки по старому рубцу, разрыв матки.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *