Гемотрансфузии

Автор: | 29.08.2017

Реферат на тему «Клиническая физиология гемотрансфузии»

Гемотрансфузии

Реферат на тему Клиническая физиология гемотрансфузии

Гемотрансфузия используется для восполнения ОЦК при кровопотерях, а также как компонент гемосорбции, гемодиализа, искусственного кровообращения и других методов экстракорпорального кровообращения.

В зависимости от целей и условий гемотрансфузии она может выполняться в четырёх вариантах: переливание донорской консервированной крови, прямое переливание крови от доноров, реинфузия и аутогемотрансфузия заготовленной заранее крови больного.

Патологическое действие донорской крови

Это самый частый и самый простой вариант. Однако следует помнить, что представление о гемотрансфузии как сравнительно безопасной процедуре многоцелевого назначения сегодня пересмотрено. Связано это со многими обстоятельствами, прежде всего с иммунологической несовместимостью.

Иммунная несовместимость крови. Совместимость крови реципиента и донора определяется лишь по двум эритроцитарным антигенным системам, которых в эритроцитах в несколько раз больше, не говоря уже об антигенных системах лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Поскольку трансфузия крови является трансплантацией живой гомологичной ткани, мы вправе ожидать двух типов реакций – иммунизации и отторжения. Установлено, что в первые дни критического состояния, когда клеточный иммунитет угнетён, эффективность гемотрансфузии выше, чем в последующие дни, когда организм способен активно отторгать чужеродную ткань.

Существует хорошо аргументированное представление, что гемотрансфузия всегда вызывает дисиммунитет, который не может не оставить в организме какого-либо следа. Например, после онкохирургических операций, сопровождающихся гемотрансфузией, рецидивы злокачественного роста возникают чаще, чем после операций без гемотрансфузии.

Очевидно, выражение мы братья по крови должно восприниматься как метафора. Если донор и реципиент будут характеризоваться так в буквальном смысле, то неизбежно последует кровная месть, которая необязательно проявится немедленно: она бывает длительной и даже передаваемой из поколения в поколение.

Следовательно, мы должны совершенно чётко себе представить, что трансфузия цельной донорской крови или её компонентов – это трансплантация чужеродного органа со всеми её положительными и отрицательными следствиями.

Инфицированность крови. Эта опасность увеличивается с каждым годом, причём если раньше опасались главным образом загрязнения крови бактериями и вирусом гепатита В, то сегодня это ВИЧ-инфекция, мегаловирусы, гепатит С и прочие гепатиты, на которые скоро не хватит букв латинского алфавита. И это не гипотетическая опасность, а совершенно реальное заражение. По материалам, приведённым академиком А.И. Воробьёвым, 80% детей-гемофиликов в США и Японии заражены СПИДом при гемотрансфузии, а 6% доноров заражены гепатитом.

Несчастье состоит ещё и в том, что доноры могут быть уже заражены, когда серодиагностика ещё не выявляет этого. И такой период может длиться до 2–3 месяцев! Удивительно ли, что сегодня в цивилизованном мире от гемотрансфузии отказывается всё больше и больше людей!

Метаболическое несовершенство консервированной крови. В крови, особенно при длительных сроках хранения, повышены уровни плазменного калия, аммония, содержится свободный гемоглобин, повышена кислотность, содержится цитрат натрия. Эта опасность относится не только к донорской, но и к аутокрови .

Функциональное несовершенство. Консервированная кровь хуже переносит кислород из-за уменьшения сродства гемоглобина к кислороду, которое в числе прочих факторов зависит от содержания органических фосфатов, в частности 2,3 – дифосфоглицерата. Уровень его резко снижается, а при двухнедельном хранении 2,3 – ДФГ исчезает полностью. Помимо этого, в консервированной крови повышены уровни различных биологически активных веществ, её реологические свойства ухудшены.

Консервированная кровь имеет нарушенные свёртывающие свойства не только из-за наличия в ней консерванта, но и в связи с недостатком тромбоцитов, V, VIII и других факторов.

Негомогенность. В 1 мл консервированной цитратом крови содержится в 1-й день около 200, а при двухнедельном хранении около 20.000 агрегатов и сгустков фибрина диаметром до 200 мкм. Следовательно, при переливании 1 л крови в сосудистое русло больного будет инфузировано 200.000 сгустков, а длительно хранившейся крови – около 20 млн. Первый капиллярный фильтр на пути этих взвесей – лёгкие, которые страдают в первую очередь. Количество агрегатов зависит не только от сроков хранения крови, но и от характера консерванта, метода взятия крови у донора, приёма донором различных лекарств и, возможно, от ёмкости, в которой хранится кровь.

Перечисленные важные недостатки консервированной крови заставили, помимо ограничения показаний к гемотрансфузиям, искать способы метаболической реставрации крови, очистки её от взвесей с помощью микрофильтров и расширить применение гемотрансфузий непосредственно от доноров, реинфузии и аутогемотрансфузии.

Прямая трансфузия от доноров. К ней имеется только одно показание – отсутствие подходящей консервированной крови. В остальных случаях коррекции кровопотери нет необходимости в прямом переливании крови, которое более трудоёмко и не позволяет достаточно надёжно контролировать качество донорской крови.

Реинфузия крови используется реже, чем того заслуживает этот важный метод, нередко спасающий жизнь, хотя реинфузия стала проводиться задолго до появления консервированной крови. Как мы уже отмечали, Дж. Бланделл ещё в 1818 г. реинфузировал кровь, собранную из влагалища рожениц.

Метод реинфузии крови имеет по крайней мере два достоинства:

1) нет риска несовместимости и не нужно проводить дополнительные исследования;

2) кровь эта почти всегда под рукой и почти в том же объёме, что и кровопотеря.

Метаболический состав крови, излившейся в полости тела. несколько ухудшен, но всё же лучше, чем состав консервированной крови после ее хранения в течение недели. То же можно сказать и о коагулологических свойствах излившейся крови.

Однако ещё 30 лет назад любопытные эксперименты показали особые достоинства реинфузии в сравнении с трансфузией донорской крови. У собак реинфузировали их собственную кровь, в которую добавляли 30 г. измельчённой печени, 30 г. селезёнки, 10 мл желчи, 10 г. жировой ткани и 10 г. кала – всё, взятое от той же собаки. У всех кровь становилась стерильной в течение суток, благодаря аутоиммунным свойствам крови. Разумеется мы не призываем читателя пренебрегать правилами асептики, а лишь подчёркиваем достоинства реинфузии и принципиальные, практически неустранимые недостатки донорской крови.

Считается, что существуют два противопоказания к реинфузии – гемолиз или инфицирование излившейся в полость крови.

Для реинфузии собираемую стерильно кровь стабилизируют гепарином или цитратом натрия, фильтруют и инфузируют. Существуют специальные аппараты для реинфузии, с помощью которых кровь собирают, снабжают антикоагулянтом, фильтруют и под контролем реинфузируют больному. Ради исторической справедливости надо отметить, что примитивным аппаратом для реинфузии крови пользовался ещё Дж. Бланделл.

Аутогемотрансфузия – метод коррекции предвидимой кровопотери в тех случаях, когда по каким-то соображениям больному нельзя переливать кровь другого человека. Заранее у больного забирают и консервируют около 500–1000 мл крови, которую немедленно возмещают инфузией плазмозаменителя, а при возникновении кровопотери больному переливают его собственную кровь.

В клинико-физиологическом аспекте концепция аутогемотрансфузии как универсальной методики при плановых операциях заслуживает пристального внимания. В самом деле, изъятие крови за несколько часов до операции с компенсацией гиповолемии различными кровезаменителями создаёт условия гемодилюции, при которых операционный стресс должен в меньшей степени сказаться на реологических свойствах крови. Возврат больному в ходе операционной кровопотери собственной крови исключает опасность гемотрансфузионной антигенной несовместимости. Следовательно, при плановых операциях аутогемотрансфузия должна стать правилом, а не исключением, что, кстати, было рекомендовано Комитетом экспертов ВОЗ ещё в 1968 г.

По сути дела аутогемотрансфузия при операции является нормоволемической управляемой гемодилюцией – методом, имеющим достаточно широкое распространение. Снижение гематокрита при операции до 30% уменьшает вязкость крови и периферическое сосудистое сопротивление, а значит увеличивает производительность сердца и тканевую перфузию. Несмотря на уменьшение кислородной ёмкости крови, транспорт кислорода остаётся достаточным благодаря повышению циркуляции. Необходимо иметь в виду, что при некомпенсированной кровопотере до 30% ОЦК, кислородный гомеостаз бывает нарушен из-за циркуляторной, а отнюдь не из-за гемической гипоксии. Лишь при потере более 30% ОЦК гемическая гипоксия может – и то не всегда – выразиться в тяжёлом нарушении функций организма.

Поскольку при реинфузии и аутогемотрансфузии не возникает реакция отторжения, эффективность этих методов при равных дозах инфузии должна быть значительно выше, чем трансфузии донорской крови.

Не следует забывать и об экономическом эффекте. По нашим подсчётам, реинфузия 1 л крови экономит государству около 1140 руб., если бы они работали в дни отгула).

Поскольку предварительная заготовка аутокрови, как и донорской крови, требует оплаты труда персонала, то при ней экономия несколько меньше: на каждом литре аутокрови экономится «всего» 990 руб. Основное количество крови в Республиканской больнице РК переливается анестезиологами и реаниматологами. Если в отделениях ИТАР усилится внимание к реинфузии и аутогемотрансфузии, это должно иметь не только клинико-физиологическое, но и экономическое значение для здравоохранения, тем более, что сегодня оно уже не так сказочно богато, как это было раньше.

Переливание больших количеств крови, консервированной цитратом натрия, требует его нейтрализации, так как при больших объёмах инфузии могут проявиться кардиотоксический и коагулопатический эффекты нитрата, который связывают обычно с гипокальцнемией. Чтобы его нейтрализовать, рекомендуется вводить 5–10 мл 10% раствора хлорида натрия на каждые 0,5 л переливаемой крови. В настоящее время этот вопрос едва ли может быть решён однозначно: существует мнение о плохом влиянии столь больших количеств кальция на возбудимость миокарда. Кроме того, даже при очень быстрой трансфузии цитратной крови уровень ионизированного кальция снижается вдвое лишь на короткий срок, а затем происходит мобилизация его из связанных форм и количество Са + нормализуется в течение 5 мин. после окончания трансфузии. Нам представляется оптимальным такой вывод: методы определения уровня кальция достаточно просты, и решать вопрос, вводить или не вводить препараты кальция при трансфузии крови, надо не гипотетически, а на основании исследований.

Синдром массивного крововозмещения

В клинической практике наиболее частой ситуацией, при которой может возникнуть синдром массивного крововозмещения, является интенсивная терапия геморрагического шока, в том числе при синдроме РВС.

Не существует чёткой градации, позволяющей решить, какой объём перелитой крови подходит под определение массивное крововозмещение. Мы считаем таким критическим объёмом крововозмещение, превышающее половину нормального ОЦК. Мы вынуждены были проводить несколько десятков крововозмещений свыше 10–15 л, максимальный объём крововозмещения с благоприятным исходом был 23 л крови.

Обычно такие объёмы крови приходится переливать из-за неостановленного кровотечения, чаще всего – в связи с синдромом РВС. Фактически мы многократно «промываем» систему кровобращения донорской кровью. Чтобы выбраться из такого «промывания» живым, больной должен быть очень везучим.

Все опасности, возникающие при массивном крововозмещении и схематически представленные на рис. 3, можно разделить на четыре взаимосвязанные группы явлений:

1) действие патологических факторов трансфузируемой крови;

2) непосредственные реакции организма на кровь;

3) развитие главных синдромов;

4) возникновение органных расстройств.

Многообразное переплетение этих эффектов массивной гемотрансфузии создаёт несколько наиболее частых клинико-физиологических ситуаций, опасных для жизни больного.

Первая опасность – это несовместимость крови – групповая и генетическая, о которой уже шла речь. Можно утверждать, что при массивном крововозмещении эта опасность почти всегда превращается в осложнение, потому что мы проверяем совместимость крови донора и реципиента, но не доноров друг с другом. А их при массивном крововозмещении может быть более 10–15 человек.

Физиологические следствия несовместимости крови могут быть систематизированы достаточно чётко:

• нарушаются реологические свойства крови, и в результате агрегации клеток происходит секвестрация крови в системах микроциркуляции; всё это ведёт к гиповолемии, метаболическому ацидозу, органным расстройствам;

• развивается внутрисосудистый гемолиз как результат цитолитической реакции антиген-антитело, последствия гемолиза укладываются в синдромы РВС, острой печёночной и почечной недостаточности, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Функциональные расстройства при синдроме массивного крововозмещения.

В названные два физиологических следствия несовместимости крови при массивном крововозмещении можно уложить все клинические варианты, встречающиеся в практике: озноб, лихорадку, гемотрансфузионный шок, коагулопатические кровотечения, острую почечную недостаточность и др. При смертельном исходе из-за переливания несовместимой крови, наступившем в первые часы, главными механизмами танатогенеза являются гемолиз и коагулонатическое кровотечение, а не острая почечная недостаточность.

Вторая опасность массивного крововозмещения – цитратная интоксикация, поскольку консервированная кровь содержит обычно в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокарда и его сократительную способность, повышают лёгочное сосудистое сопротивление, способствуя возникновению СОЛП – синдрома острого лёгочного повреждения. При нормальной функции печени цитрат натрия преобразуется в лактат натрия, вызывая ощелачивание крови и метаболический алкалоз.

Третья опасность – метаболическое несовершенство консервированной крови, в которой при длительном хранении повышена кислотность. При массивном крововозмещении это может привести к метаболическому ацидозу, особенно если функция печени нарушена, и цитрат натрия не преобразуется в ней в лактат. Гиперкалиемия в связи с эффузией калия из эритроцитов при длительном хранении крови может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. К + плазмы в консервированной крови трёхнедельною хранения может достигать 25 ммоль/л, т.е. быть в 5–6 раз выше нормы.

Свободный гемоглобин консервированной крови при массивном крововозмещении оказывает такой же патологический эффект, как при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку массивное крововозмещение всегда производится срочно, нередко прибегают к введению крови под давлением. Существует прямо пропорциональная зависимость между давлением, под которым вводится кровь, и степенью гемолиза.

Массивное крововозмещение неизбежно повреждает лёгкие, потому что консервированная кровь содержит большие количества агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых лёгочным капиллярным фильтром. Физиологическая и морфологическая характеристика лёгкого при СМК не отличается от синдрома острого лёгочного повреждения.

В нашей практике не было случаев, чтобы лёгкие в той или иной степени не повреждались при крововозмещениях свыше 1 л. Именно поэтому ставится вопрос о том, чтобы при переливании консервированной крови всегда использовались специальные микрофильтры, предупреждающие или хотя бы снижающие степень повреждения лёгких.

Патологические эффекты массивного крововозмещения можно свести к двум физиологическим механизмам и двум взаимосвязанным клиническим следствиям.

Механизмы: 1) нарушение реологических свойств и микроциркуляции крови; 2) гемолиз и внутрисосудистое свёртывание крови.

1) коагулопатическое кровотечение;

2) полиорганная недостаточность.

Каждое из названных клинических следствий, особенно ПОН – это комплект таких синдромов, из которых больному удаётся выбраться при немаловажном сочетании двух факторов: редкого везения и очень толкового врача.

Принципы интенсивной терапии

Будем считать, что два упомянутых фактора у больного есть. Что следует делать второму из названных факторов?

Интенсивная терапия СМК должна быть ранней, чтобы успеть предупредить возникновение многих опасных клинических следствий. Поскольку в начале развития синдрома самые опасные проявления – это внутрисосудистый гемолиз и острая дыхательная недостаточность, начинать надо с двух действий – стимуляции диуреза и респираторной терапии.

Стимуляция диуреза преследует три цели:

вывести через почки свободный гемоглобин, снизить интерстициальный отёк, в первую очередь лёгких, и предупредить острую почечную недостаточность.

Если она уже развилась, должны применяться экстракорпоральные методы детоксикации, которые сами по себе могут повредить лёгкие, но приходится выбирать меньшее из двух зол.

Респираторная терапия должна начинаться с аэрозольных ингаляций муколитических препаратов, стимуляции кашля и прочих методов улучшения дренирования дыхательных путей, поскольку при СМК резко повышается продукция мокроты. Спонтанная вентиляция должна осуществляться в многообразных режимах респираторной поддержки, но во многих случаях приходится применять раннюю ИВЛ, которая необходима для увеличения объёма вентиляции, ликвидации отёка лёгких и облегчения туалета дыхательных путей. Фактически при синдроме массивного крововозмещения всегда возникает СОЛП-РДСВ, о респираторной терапии которого см.

Улучшение реологических и коагулологических свойств крови – важный компонент интенсивной терапии СМК. Оно достигается применением реополигюкина, ацетилсалициловой кислоты, гепарина. Подобная рискованная терапия не может быть бесконтрольной: специальные методы исследования гемостаза и фибринолиза являются необходимой составной частью интенсивной терапии СМК.

Представленные рассуждения убеждают, что гемотрансфузия является опасным методом, осложнения которого нередко превышают его сомнительную пользу. Не случайно всё чаще публикуются материалы, свидетельствующие о том, что исходы интенсивной терапии кровопотерь, леченных неограниченной гемотрансфузией, значительно хуже, чем у тех больных, которым переливали кровь лишь в самых крайних ситуациях и в минимальных количествах.

To обстоятельство, что сегодня от гемотрансфузии всё чаще отказываются и врачи, и больные, можно объяснить несколькими причинами.

Во-первых, показания к гемотрансфузии до последних лет были несомненно гипертрофированы, потому, возможно, что она считалась достаточно безопасным методом.

Во-вторых, надёжно установлено, что множество осложнений, связанных с гемотрансфузией, опасны для жизни, а сам метод, наряду с первоначальной кратковременной пользой, ведёт к ухудшению здоровья людей, а не к улучшению, как полагали раньше. Если врачи и больные объективно информированы об этом, трудно ожидать, что первые будут часто предлагать, а вторые безоговорочно соглашаться на гемотрансфузию.

В-третьих, некоторые больные отказываются от гемотрансфузии но религиозным соображениям.

Все эти причины достаточно весомы, и возникает вопрос, а существуют ли какие-либо методы, которые позволяют обойтись вообще без гемотрансфузии и войти в III тысячелетие с бескровной медициной?

Попытаемся ответить на этот вопрос:

• принципы сбережения крови больных, направленные на то, чтобы кровопотеря не возникала вообще,

• альтернативные методы, которыми может быть заменена гемотрансфузия, если значительная кровопотеря всё-таки происходит.

гемотрансфузии

Гемотрансфузии

Гемотрансфузии

Гемотрансфузии

Гемотрансфузии

Гемотрансфузии

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Гемотрансфузии

от 25 ноября 2002 г. N 363

11. Посттрансфузионные осложнения

Переливание компонентов крови является потенциально опасным способом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения после трансфузии, ранее объединяемые термином «трансфузионные реакции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть предупреждены, другие — нет, но в любом случае медицинский персонал, проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан знать возможные осложнения, уведомлять пациента о возможности их развития, уметь их предупреждать и лечить.

11.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов крови

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени — несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения). Основные виды осложнений представлены в таблице 3.

Таблица 3. Осложнения переливания компонентов крови

11.1.1. Острый гемолиз. Время между подозрением на гемолитическое посттрансфузионное осложнение, его диагностикой и началом терапевтических мероприятий должно быть, по возможности, коротким, ибо от этого зависит тяжесть последующих проявлений гемолиза. Острый иммунный гемолиз является одним из основных осложнений эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых.

В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно, если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе Кумбса.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза — гемоглобинемия, билирубинемия, в моче — гемоглобинурия, позже — признаки нарушения функции почек и печени — повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если острый гемолиз развивается во время операции, проводимой под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровождаемая стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18-24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально — альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной — для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4-6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).

Иммунная природа острого гемолиза посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин.) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

11.1.2. Отсроченные гемолитические реакции. Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле крови реципиента через 10-14 дней после переливания. Если очередная трансфузия переносчиков газов крови совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен не резко, может быть заподозрен по снижению уровня гемоглобина и появлению антиэритроцитарных антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются редко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.

11.1.3. Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.

Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдается резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.

При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.

Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза (ДВС).

Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонентов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения компонентов крови, визуальном контроле компонентов крови перед их переливанием.

11.1.4. Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами. Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением температуры тела реципиента на 1°С или более. Подобные фебрильные реакции являются следствием наличия в плазме крови реципиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной терапии использование лейкоцитарных фильтров.

Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдаются при повторных переливаниях или у женщин, имевших много беременностей. Назначение жаропонижающих средств обычно купирует фебрильную реакцию.

Однако следует отметить, что повышение температуры тела, связанное с переливанием, нередко может являться первым признаком таких более опасных осложнений, как острый гемолиз или бактериальная контаминация. Диагноз фебрильной негемолитической реакции следует ставить методом исключения, предварительно исключив другие возможные причины повышения температуры тела в ответ на трансфузию крови или ее компонентов.

11.1.5. Анафилактический шок. Характерными отличительными чертами анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, бронхоспазм, одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Хотя дефицит IgA встречается с частотой 1 на 700 человек, частота анафилактического шока по этой причине существенно реже, что обусловлено наличием антител различной специфичности.

Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раствора, назначение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно.

При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.

11.1.6. Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания или отека легких, во время или сразу после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии компонентов крови или коллоидов типа альбумина. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объемов, но с большой скоростью, могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорожденных.

Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам в трансфузионной практике необходимо использовать медленное введение: скорость переливания — 1 мл/кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объемов плазмы показано назначение диуретиков перед переливанием.

11.1.7. Трансмиссивные инфекции, передающиеся при переливании компонентов крови. Наиболее частым инфекционным заболеванием, осложняющим переливание компонентов крови, является гепатит. Передача гепатита А наблюдается крайне редко, т.к. при этом заболевании период виремии очень короток. Риск передачи гепатита В и С остается высоким, имеющим тенденцию к снижению благодаря тестированию доноров на носительство HBsAg, определению уровня ALT и анти-HBs антител. Самоанкетирование доноров также помогает повысить безопасность трансфузий.

Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, несут в себе риск передачи гепатита. Отсутствие в настоящее время надежных гарантированных тестов на носительство антигенов гепатита В и С делает необходимым постоянный скрининг всех доноров компонентов крови по выше названным тестам, а также внедрение карантизации плазмы. Следует отметить, что безвозмездные доноры несут меньший риск трансфузионной передачи вирусных инфекций по сравнению с платными донорами.

Цитомегаловирусная инфекция, обусловленная трансфузией компонентов крови, наиболее часто наблюдается у пациентов, подвергшихся иммуносупрессии, прежде всего — у больных после пересадки костного мозга или у больных, получающих цитостатическую терапию. Известно, что цитомегаловирус передается с лейкоцитами периферической крови, поэтому и в этом случае использование лейкоцитарных фильтров при переливании эритроцитов и тромбоцитов будет способствовать существенному снижению риска развития цитомегаловирусной инфекции у реципиентов. В настоящее время нет достоверных тестов для определения носительства цитомегаловируса, но установлено, что в общей популяции его носительство составляет 6-12%.

Передача вируса иммунодефицита человека трансфузионным путем составляет около 2% всех случаев синдрома приобретенного иммунодефицита. Скрининг доноров на наличие антител к вирусу иммунодефицита человека существенно снижает риск передачи этой вирусной инфекции. Однако наличие длительного периода образования специфических антител после заражения (6-12 недель) делает практически невозможным полное исключение риска передачи ВИЧ. Поэтому для предупреждения вирусных инфекций, передающихся трансфузионным путем, необходимо соблюдение следующих правил:

  • переливания крови и ее компонентов должны производиться только по жизненным показаниям;
  • тотальный лабораторный скрининг доноров и их селекция, отвод доноров из групп риска, преимущественное использование безвозмездного донорства, самоанкетирование доноров снижают риск передачи вирусных инфекций;
  • более широкое использование аутодонорства, карантинизации плазмы, реинфузии крови также повышают вирусную безопасность трансфузионной терапии.

11.2. Синдром массивных трансфузий

Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете, консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов. Когда произошло тяжелое массивное кровотечение и необходимо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.

Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависят от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).

Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 — 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4-5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.

11.2.1. Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.

Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин, пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.

11.2.2. Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20-25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен «разведением» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, — гипокальциемией.

Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.

Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18-37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.

Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50 х 10 9 /л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 10 9 /л.

Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200-300 х 10 9 тромбоцитов (4-5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждый перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.

11.2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам — высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток — около 15 мэкв на каждую дозу крови.

Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.

11.2.4. Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, т.к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.

11.2.5. Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание «холодной» консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.

Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:

  • наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;
  • назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;
  • лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.

В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем и числа переливаний компонентов крови.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *